7月17日毎日他:バルサルタン:臨床試験疑惑 降圧剤不正、京都府立医大謝罪 誰が 操作「特定できず」 後ろ向き答弁終始
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7月17日毎日他:バルサルタン:臨床試験疑惑 降圧剤不正、京都府立医大謝罪 誰が 操作「特定できず」 後ろ向き答弁終始

2013年8月8日
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毎日新聞を取り上げているが、各紙で報道された。毎日新聞は元の記事のペーストを許していません。必要な場合は以下のURL参照。 http://www.yomiuri.co.jp/science/news/20130712-OYT1T00708.htm

松原事件について一言。 京都府立大学がヴァルサルタンについての論文捏造についての報告書をまとめたと言うニュースは、日本の各紙だけでなく、7月18日に発行されたScience紙にも報道されている。サイエンスの内容は他の新聞とほとんど変わる事はない。ただ、例えば東大の谷本さんのコメントが載っているなど、研究者も日本のメディアよりは話しやすいのかなと考えてしまった。この記事を書いたNormileはよく知っているが、自分で直接情報をとろうと言う気持ちが前に出た優秀な記者だ。このぐらい熱意があるとつい話してしまうのだろう。   サイエンスを含む各紙も大体同じで、松原さんがNovartisから研究助成金を1.4億円ほど貰っていた事、またアベノミックスでいくら創薬研究の推進がうたわれても国民は信用しない事などが報道されている。    ただ、報告書を精読して問題を理解しようとする記事はあまりなかったように思う。府立医大の報告書はホームページからダウンロードできるようになっているので、今回読んでみた。まず、ひょっとしたらexecutive summaryと勘違いするほど短い。ただ、調査委員が報告書に掲載されていない。調べればわかるのかもしれないが、はっきり掲載すべきではないだろうか。    読んでいくと、今回の事件が極めてお粗末な捏造事件であった事がわかる。また、だからこそこれほど短い報告書で済んだのかもしれない。要旨は、府立医大からの参加者のデータ再調査を行い、複合イベントの頻度が意図的に捏造されていたので、これはデータ取得段階でなく、データ集計時に捏造(あるいは間違い)されたと結論している。この結果、この捏造は最後の集計に関わった研究員の責任で、トライアル全体の問題ではないとしている。勿論捏造があったかどうかについてはこれで良いかもしれない。一つでも捏造が証明されればそれで良い。しかし、この報告書にはまだまだ注目すべき幾つかの問題がある。 まず第一に、European Heart Journal論文にはこの研究が府立医大の研究費で行われた事が書いてある.。しかし、この点について全く言及がない。研究にはお金がかかる。特に患者さんをリクルートする臨床研究となると普通大きな費用がかかる。どのぐらいのお金がかかり、それが各機関にどのように渡り、どのように使われたのか葉重要な点だ。府医大がスポンサーである事が明示されている限り、この点をはっきりさせるべきだ。  第二に、合同調査委員会ではデータの流れが把握できなかったと書かれている事だ。この流れが把握できない事は臨床研究全体について全く把握できていない事だ。これは極めて重大な点で、府医大の将来を考えると更にこの流れについて明らかにする事を約束すべきだろう。 最後に、府立医大からの登録例が310例あるにもかかわらず、カルテ調査が223例しか出来なかった事だ。同じ大学でカルテの調査が出来ないと言う事はほとんど考えられない。はっきりした理由を示すべきだろう。 最後に捏造一般に対する提案だが、第三者機関の調査以外に、共同研究者として論文に名を連ねた研究者が、自らの手で問題を明らかにしようとする動きがあっていいのではないだろうか。誰かに罪をかぶせるだけでは何も終わらない。この様な捏造は、個人だけの問題ではなく、捏造を期待する学会社会が背景にある事を肝に銘じるべきだ。例えば、スティーブングールドのパンダの親指や、韓国の優れたジャーナリスト李成柱の「国家を騙した科学者」はこの事を鋭く指摘している本だ。我が国の成長戦略が、捏造の背景にならないよう、これらの本を読み直すときかもしれない。

カテゴリ:論文ウォッチ

7月19日朝日(下司):がん化リスク低いiPS細胞作製 北京大、遺伝子使わず

2013年8月8日
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朝日新聞は元の記事のペーストを許していません。元の記事は以下のURLを参照。 http://www.asahi.com/tech_science/update/0719/TKY201307180516.html

3月まで、理研CDBや様々な政府委員会を介してiPS研究推進の張本人であった事から、iPSの話題は敢えて取り上げないようにして来た。幸い朝日の記事は北京大学の仕事なので久しぶりにこれをネタに、2点指摘したい。 まず中国の事だ。この仕事を指揮したHongkui Dengはこの分野の中国若手を代表する研究者だ。個人的にもよく知っており、好感の持てる研究者だ。この仕事も、朝日の記事にあるように、安全なiPSを目指すと言った単純な仕事ではなく、chemical biologyとしてかなり優れた基礎研究だ。一昨年、北京大学に講義に行った時多くの若手研究者と話す機会があった。まず驚いたことに、少なくとも北京大学のライフサイエンスセンターには日本の講座制の様な古い階層性はない。即ち若手研究者が独立して自分の責任で研究を行う体制が出来ている。そして、そこに集う学生さんも大変優秀で、熱心だ。古い構造を多く残している日本の研究をすぐに追い越していくだろうと実感した。例えば韓国と比べたとき、韓国の大学や研究機関の構造はどうしても日本型で、あまり脅威を感じる事はない。 しかし、ではこの仕事で日本の研究は追いつかれたとか追い越されたかどうかと聞かれると、心配ないと断言できる。今回発表された仕事のような研究がいくら増え、良い雑誌に多く掲載されても心配はない。これは、誰でも考える事をしっかりやったと言う仕で、その意味で中国も先進国だ。勿論日本を始め他の先進国でも、この様な仕事が中心である事は間違いない。ただ山中さんの仕事を始めとして、日本に優れた個性が発揮された仕事をまだまだ見る事が出来る。新しいiPSの作り方について言えば、日本からもっともっと豊かな発想を持つ、誰も考えない方法での仕事が出てくる事を私は知っている。この個性が見えると言う点は、日本で多様な人材の育成がある程度で来ている事を示している。従って、どれほど中国の研究システムが新しくとも、これまでの遺産である程度はやれる。しかしこれも時間の問題だろう。一番心配なのは、我が国がシステムを古いままにして当たり前の事しかやらない人ばかりになる事だ。    最後に記事について一言。私から見て、外来遺伝子を持ち込まずに安全なiPSを作ると言う競争はとっくに終わっている。今競争は、どの方法が経済的で効率が高いかを廻って行われ、安全かどうかではない。また、安全だからこそ、臨床研究が始まろうとしている。この記事で「遺伝子を使うと細胞ががん化する危険があり、より安全な細胞作りにつながると期待される。」と、相も変わらず、遺伝子を使ったかどうかを強調し、また安全性と単純につなげて記事にするのは時代錯誤と言って良い。忘れてならないのは、iPSかどうか、ESかどうかのテストは、腫瘍形成で調べる。多能性は即ちテラトーマ形性能だ。遺伝子を使う事即ち眼科という発想はもうやめていただきたい。繰り返すが、遺伝子が組み込まれない方法は国産も含め数えるほどある。   実際この仕事はマウスを用いた仕事で、サイエンスに掲載された最大の理由は基礎研究としての重要性だ。今後も日本の医学はiPSを中心に回る。とすると、記者の方も今何が中心問題かについての見識を持ってしかるべきではないかと感じた。

カテゴリ:論文ウォッチ

7月16日朝日:神経難病の原因遺伝子を発見

2013年8月8日
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朝日新聞は元の記事のペーストを許していない。元の記事は以下のURLを参照。 http://www.asahi.com/shimen/articles/TKY201307140300.html

京都大学、神戸先端医療財団と長年にわたって一緒に仕事をすることになった、前京大総長の井村先生は、ことあるたびに、New England Journal of MedicineやLancetなどの伝統ある臨床雑誌での日本シェアが低下していることを嘆いておられた。その意味で、辻さんを中心に、ほぼ全国の医師が協力してNEJMに論文を出したことは正直嬉しい。しかも、日本で遅れていると心配していた次世代シークエンサーを駆使した臨床研究である点も意義深い。実際には大変な仕事だ。Multiple system atrophy という神経難病の患者さんから、遺伝性が疑われる家族を見つけ出し、そのメンバーの全ゲノムを次世代シークエンサーで読み比べることで、最終的に2家族の患者さんだけに突然変異が見られる遺伝子を見つけた。この遺伝子は一般に知られているコエンザイムQ2で、患者さんは両方の染色体のこの遺伝子に変異を持っていた。重要なのは家族性があると言っても、多くの遺伝子が関わる多因子遺伝病であるため、解析は大変だったと思う。次に、このチームは家族性が見られない患者さんについてこの遺伝子を調べた。すると、極めて低い確率ではあるが、同じ変異が両方の染色体に持つ患者さんが見付かった。さらに、その患者さんからの細胞についてこの酵素の活性を調べると、活性が低下していた。これが論文の全容だ。重要な点は、頻度が少なくとも遺伝子診断を行ってこの変異が見付かれば、この酵素を補充して治療する可能性がある点だ。また、この病気の発症メカニズムの一端が明らかになったことも大きい。この点をNEJMも評価したのだと思う。  さて、記事であるが、あまりまじめな記事とは思えない。URLでは朝日でも記名記事でない場合があるのかと驚いた。もちろん記載されていることの多くは間違っていない。しかし、臨床の論文としての質の高さ、辻先生の下に何十人もの医師が協力することでこの仕事が達成できたことなどは是非伝えてほしかった。特に、記事自体で問題だと思ったのは、外国の患者さんについて述べた部分で、この記事だと日本以外にも同じ遺伝子の変異があるように受け取られる。しかし実際の論文では、明確にこの変異が日本人特有であることが示されている。他にも、病気を扱うときはどのぐらいの患者さんに当てはまるかもしっかりと伝えてほしい(実際には363例中4例)。   他紙は報告しなかった中で、朝日が報告したのは褒めていいが、記事はいただけない。

カテゴリ:論文ウォッチ

7月12日朝日(大岩):H7N9、日本人に免疫なし 中国で広がった鳥インフル

2013年8月8日
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各紙に取り上げられた。今回対象にした朝日、読売とも元に記事をペーストする事を許していない。元の記事については以下のURLを参照。 http://www.asahi.com/shimen/articles/TKY201307100678.html http://www.yomiuri.co.jp/science/news/20130711-OYT1T00189.htm

日本に河岡グループがあってよかったと思う論文だ。中国での鳥インフルエンザのヒトへの感染が連日報道されていたのはついこの前の事だ。遅かれ早かれ日本にもと恐れているが、短期間でここまで解析が進んでいるのかと感心した。 記事については、朝日は抗ビールス薬剤について、毎日はビールスの感染性の問題に焦点を置いた記事になっている。一方、読売は両方の内容をうまくまとめて報道している。そして、全誌が最も強調しているのは、日本人の血清がこのビールスに反応しないと言う点だ。 現役時代は、感染症についての論文など読む事がなかった。しかし、今回このグループの仕事を読んでみると、鬼気迫る使命感を感じた。遺伝子の解析、感染実験によるビールスの変異の解析、病態の解析、日本人の抗ウィルス抗体価検討等々。この鬼気迫ると言う感覚は、この論文に漂う、感染を防ぎ、感染が起これば迅速に対応出来るように準備しようとする科学者としてとしての使命感に由来するのではないだろうか。とすると、報道もこの点を強調しても良かったのではないだろうかと思った。ここまで科学的準備ができているのに、万が一我が国で犠牲者が出るとしたら、これは政治や行政の問題で、しかも言い訳はきかないはずだ。科学報道の一つの使命(勿論全部ではない)は、科学研究の市民生活への影響を伝えたり、予想したりする事だろう。その点でこの論文を伝える価値は大きい。今回各紙もこの認識を共有し、それぞれの好みが出ているにせよ(この好みについては科学報道データベースとして調べて行く計画だ)、この論文を大きく取り上げた。繰り返すが、各紙とも報道内容は正確で、市民にとっても関心のある情報が伝えられている。ただ、実際に論文を読んでこのグループの切迫感に触れた私は、研究内容の紹介にとどまらないで、政治や行政の責任にまで踏み込んで報道してほしかったと不満を感じた。

カテゴリ:論文ウォッチ

7月10日朝日(辻):血液がん悪化原因の遺伝子発見、治療へ道 京大なと

2013年8月8日
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朝日新聞は元の記事をペーストするのを許していない。元の記事については以下のURL参照。 http://www.asahi.com/tech_science/update/0709/TKY201307090004.html

いわゆる次世代シークエンサーをガンのゲノム解析に使う研究については、日本は遅れていると言わざるを得ない。しかし、その中で現京大の小川さん、現東大の真野さんなどは臨床家としっかり連携し、重要な仕事を発表し続けている。これもそのうちの一つで、小川さんがゲノム解析に関わっている。この研究では、エクソーム解析と呼ばれる、ペプチドへと翻訳される遺伝子の配列を、血液のがんで調べている。この雑誌にはなんと小川さんからの報告が3報もあり、そのうちの2報が白血病についての研究で、扱っている遺伝子も共通している。まず、小児の白血病細胞についての研究だが、そもそもこのタイプの白血病では、他の多くのがんと同じでRASと呼ばれる遺伝子に関わる一連の遺伝子突然変異ががん細胞で高率に見付かることが知られている。今回は、この突然変異に加えて、SETBP1、Jak3の2種類の遺伝子に付加的な突然変異が一部の白血病細胞で見られることが示された。重要なことは、この患者さん達はRAS系の分子の突然変異だけを持つ患者さんより明らかに治癒率が悪いことで、遺伝子診断により2次的変異を早く見つけて対処できると、治療の改善が期待できる。もう一つの論文はアメリカとの共同研究で、700例近くの骨髄性の白血病を調べ、 約7%の患者さんでSETBP1の遺伝子突然変異が見つかった事が報告されている。大人の患者さんでも、この突然変異があると生存率が大きく低下する事から、この分子の機能から新しい治療が開発できる期待が持てる。小川さんは最近大変活発に仕事を発表しており、この方向の仕事がますます盛んになることを願っている。 さて、記事であるが、内容に間違いはない。ただ注文を付けるとすると、同じ分子についての小川さんの論文が2報、同じ雑誌に同じ時に掲載された事を是非はっきり書いてほしかった。記事に名古屋の小嶋さんのコメントが出ていたので、てっきりこの記事が小川さんと小嶋さんのグループの共同研究のほうかと勘違いした。実際には、記事の前半部分が成人の白血病について、コメントの前後が小児についての記事になっている。多分読む方も混乱するのではないだろうか。一般の人が原著論文を読む事はほとんどないだろう。だからこそ、どのように仕事が発表されたのかなどを手短に伝えておかないと、せっかくの記事も間違った印象を与えて終わる気がした。

カテゴリ:論文ウォッチ

7月8日読売:肥満者の肝臓がん、腸内細菌深く関与か…がん研

2013年8月8日
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元に記事については以下のURLを参照。 http://www.yomiuri.co.jp/science/news/20130705-OYT1T00483.htm

この仕事には私の研究室の元メンバーが名前を連ねている事を断っておく。  さてこの仕事はストーリーが面白い研究の典型で、肥満、細胞老化、がん、炎症、炎症性サイトカインの特定、腸内細菌と系統の特定、そして細菌由来の刺激物質の一部の特定、など多くの要素を結びつけた大変な労作だ。遺伝的肥満モデルでのがんの発症も同じメカニズムで起こるのかなど、更に知りたい事はあるが、面白い話を読んだ。 記事については、間違いはないし、よくコンパクトにまとめたと評価している。ただ、ストーリーのつなぎがどうしても説明不足になるので、様々な誤解を生むかもしれない。例えば、「肥満で特定の腸内細菌が増え、この細菌が肝臓の細胞を老化させる」ことが発がんまでの過程についての説明として書かれている。ただ、がんと老化を一般の人が結びつけるのは困難ではないだろうか。やはりここでは、細胞老化とがんの関係の重要性がある程度理解させる様な工夫が必要ではないかと思う。あと、細菌の数についてだけ3000倍と言う生々しい数字がでている。これも誤解を生まないだろうか。また、理研の大野さんのコメントを挙げているが、論文では遺伝的な肥満マウスでもがん発生が上昇する事も示されている。とすると、食事との関係ははっきりしない。この仕事から期待される対がん対策は、おそらく食事制限ではないだろう。胃がんとヘリコバクターの関係のように、特定の細菌を除菌する事で肝臓がんの発症を減少させられる可能性ではないだろうか。最後に、この仕事では、マウスのモデルだけでなく、人間の細胞や組織を使った仕事が加えられている。特に、NASHと呼ばれる非アルコール性脂肪肝に併発した肝がんでの細胞老化のデータも一般の方に紹介する価値は高い。動物モデルから実際の臨床への努力がきちっと行われているのかを検証するのも報道の重要なポイントだ。 いずれにせよ、この量の仕事を報道するなら、やはりもう少し紙面を割いて紹介してほしいと言うのが正直な感想だ。

カテゴリ:論文ウォッチ

朝日7月4日(瀬川):iPS細胞から人工肝臓 マウス体内で機能 横浜市大

2013年8月8日
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朝日新聞は元の記事をペーストするのを許していない。元の記事については以下のURL参照 http://www.asahi.com/tech_science/update/0704/TKY201307030596.html

横浜市大谷口のNatureの論文に対する朝日瀬川さんの記事だ。 この仕事は、私がプログラムオフィサーを務めるJSTのイノベプロジェクト(http://www.jst.go.jp/s-innova/research/h21theme01.html)のメンバーの仕事で、いわば身内である。内容もよく知っており、これについては論評を控えた方がいいだろう。Natureに掲載されたiPSを使った研究と言うことで、ほぼ各紙がこの仕事を報道した。その中で朝日新聞の記事が科学報道の模範と思えたので、あえてコメントを書くことにした。   まずすばらしいのは、重要な単語にリンクが張られており、それ以前の報道との関連がたどれる。記事の内容もコンパクトで極めて正確で、わかりやすい。例えば、一般の人がアレと思う「なぜ細胞の塊を頭に注射したか」についても、顕微鏡を使ってモニターしやすいためと明確・適切に伝えている。最後に、谷口さんが新しい拠点構想に選ばれ、多額の研究援助を得ることまで書かれている。すなわち、国民の税金が提供されることをしっかり受け止めて、報道陣の前で話したことを、責任を持ってやってほしいと釘を刺している。このような報道ばかりだと私の報道ウォッチも必要なさそうだ。と褒めたところで、一つだけ述べておこう。まず、3次元構造の細胞塊を作ることについては、別に肝臓だけに限ったことではなく、脳の層構造、内分泌臓器、網膜などで実現している。次に、谷口さんが腎臓に言及したかもしれないが、これについては疑問を挟んでもよかったのではないか。腎臓の機能は多くの細胞が構造として構成され初めて機能する。解毒を目的に肝臓細胞塊を移植するのとは訳が違う。これを書かれた記者の人ならそんなことは当然見通しているはずだ。話を聞いたときにそのぐらいの質問をしてほしかった。根本的治療を待つ透析患者さんは多い。

カテゴリ:論文ウォッチ

毎日新聞6月25日記事(藤野基文):膵臓がん:細胞に直接抗がん剤 東大チーム、マウスで確認

2013年8月8日
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毎日新聞は元の記事の掲載を許してくれていません。以下のURL参照して下さい。 http://mainichi.jp/select/news/20130625ddm012040099000c.html

この論文は、白金錯体制がん剤を高分子ミセルにつめることで、抗がん剤を患部に集中させ、化学療法の効率と特異性を高める事を示した研究だ。この論文で特に強調されているのは、自然に発症したがんについて薬剤をテストする事の重要性で、実際この論文でも遺伝子改変マウスを用いた自然発症がんが使われている。示された研究結果は特に問題はない。ナノ粒子が自然発症したがんによりよく取り込まれることが示されている。さらにこのナノ粒子を使うと、薬剤をそのまま注射した時と比べると遥かに高い効果が見られ、マウスの生存も大きく延びる事が示されている。 このグループは既にNature nanotechnologyなど幾つかの論文を発表している。その意味で、歴史もあり、マウスモデルを使う研究としては、問題がないだろう。しかし、モデルを用いた仕事を人間の病気との類比で報道する時、常に報道側が注意すべき問題 があるのではないだろうか。すなわち、使われたマウスモデルが人間のがんをどれほど反映しているのかだ。まずいくら自然発ガンと言っても、このモデルの場合がんウィルスの持つ発ガン遺伝子を強制的に発現させるモデルで、私から見ると少し古典的なモデルすぎるように思える。また、比較的稀な腺房型の腫瘍が対照になっており、普通の膵管腫瘍ではない。血管等との関係を考えると、やはり90%以上の膵がんを占める膵管タイプの腫瘍を出来れば対象にすべきだろう。最後に、使われた薬剤は一般的に使われる物ではなく、オキサリプラチンという膵がん治療ではセカンドラインで他剤と併用して使う物だ。膵臓がんは予後が悪く、新しい治療への患者さんの期待は大きい。是非この点を考慮して、モデルを使った研究については、どれほど実際の病気を反映しているのかについて是非研究者に確認してほしい。

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指先の再生についての論文:毎日新聞6月13日記事

2013年8月8日
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毎日新聞は元の記事の掲載を許してくれていません。元の記事については以下のURLを参照 http://mainichi.jp/select/news/20130613k0000m040128000c.html

講評 この共同通信などのグローバルな通信社から短く配信された記事をそのままのせる報道は、各新聞社とも今後工夫を必要とするところだろう。まず短すぎて、実際の仕事についての紹介がゼロである。これは、Natureに掲載されれば安心と言うブランド信仰のせいもあるが、科学報道についてのしっかりとしたガイドラインを各新聞社が持たない事もあるだろう。さてこの論文であるが、報道の仕方は別にして、仕事自体は良い仕事だ。最新の発生学的技術を駆使して、時間をかけた丁寧な仕事ができている。研究内容を要約すると以下のようになる。指の再生の最初のシグナルは爪の幹細胞が活性化する事により始まる。勿論この細胞自身は再生した皮膚や爪になるが、骨や周りの細胞になる訳ではない。しかし、様々な分子を周りの組織に分泌する事で、次の再生過程をコントロールする主役の神経細胞を再生部位にリクルートする。次に、その神経が骨など他の組織の再生を促す。この仕事はこの再生過程に関わる分子として、WntとFGF2が関わっている事も明らかにした。この仕事のハイライトは、やはり細胞反応カスケードの最初に来る細胞として爪の幹細胞を見つけた事だろう。このおかげで、どうして爪を越えて指を切ると再生が起こらないのかが、細胞レベル、分子レベルで一部明らかになった。
   なぜイモリの手足は切っても再生して、私たち人間はそれが出来ないのかは再生科学の重要な問題だ。この仕事は、私たちもイモリと同じ様な仕組みを持っている事については明らかにしているが、最も重要な謎についてはほとんど手つかずのままである。この様な、しっかりした基礎的な仕事をどう伝えるのかは難しい課題だ。報道する側も科学者と同じ問いを共有する事が、一般の人によりわかりやすく説明するためには重要ではないかと感じた。

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6月6日毎日新聞 アトピー性皮膚炎の原因を特定した広島大学皮膚科の論文

2013年8月8日
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毎日新聞 2013年06月06日  アトピー皮膚炎の原因抗原 毎日新聞 吉村周平記者の記事 内容についてそのまま掲載する事は毎日新聞は許可していません。内容は以下のURLを参照して下さい。 http://mainichi.jp/area/news/20130607ddn041040009000c.html

うまくまとまった、正確な記事だ。 アトピーになる最初のきっかけは、様々な抗原が皮膚の中に侵入するのを防いでいる皮膚のバリアー機能が傷害さるためだとされている。しかし、その後は免疫の病気で、様々な抗原が皮膚に侵入し、結果、慢性の炎症が続くアレルギー性の炎症だ。この治療には、1)免疫反応自体が起こらないようにする、2)アレルギー物質を避ける、3)そしてアレルギー性の炎症を緩和する事が治療の可能性がある。一般的に行われるステロイドホルモン治療は3番目の過程を標的にしている。アトピーでは、1)番目が治療の標的になることはほとんどなく、また2)についても、アレルギーを起こす抗原をきめることがむずかしいためあまり治療の対象になって来なかった。
  今回報道の報道では、「汗の中に存在してアレルギー性の炎症を引き起こしている、カビが分泌しているタンパク質を明らかにした」という仕事を記事にしている。原著論文を読むと、極めてオーソドックスな論文で、人間の病気にしっかりと焦点をあて、最高レベルの方法を用いた、信用のおける成果だ。これに対する報道も、正確だと評価する。 ただ、人間を使った仕事について報道する場合は、どのぐらいの患者さんがこのアレルゲンに反応するかなどついても注意する事が必要だ。論文によっては極めて特殊な話を一般化していることもある。その点、この原著論文ではしっかり調べられており、かなりの患者さんが反応する。 ではアレルゲンがわかった事で、2)の方法を治療に選ぶ可能性が生まれたわけだが、次の問題はこのアレルゲンだけが病気に関わっているかどうかになる。最後のコメントは、このアレルゲンを避ければ症状の緩和が得られるように書かれているが、これについてはこの研究では明らかになっていない。原著論文でこのアレルゲンは大きなタンパク質から分解されてくることが示されている。記事から離れるが、私から見るとここは面白いかもしれない。すなわち、タンパク質の分解については様々な薬がありる。塗ると分解が止まり、アレルゲンが汗に出てこないと言ったお薬が出来たらすばらしい。

カテゴリ:論文ウォッチ