朝日新聞は元の記事をペーストするのを許していない。元の記事については以下のURL参照。 http://www.asahi.com/tech_science/update/0709/TKY201307090004.html

いわゆる次世代シークエンサーをガンのゲノム解析に使う研究については、日本は遅れていると言わざるを得ない。しかし、その中で現京大の小川さん、現東大の真野さんなどは臨床家としっかり連携し、重要な仕事を発表し続けている。これもそのうちの一つで、小川さんがゲノム解析に関わっている。この研究では、エクソーム解析と呼ばれる、ペプチドへと翻訳される遺伝子の配列を、血液のがんで調べている。この雑誌にはなんと小川さんからの報告が３報もあり、そのうちの２報が白血病についての研究で、扱っている遺伝子も共通している。まず、小児の白血病細胞についての研究だが、そもそもこのタイプの白血病では、他の多くのがんと同じでRASと呼ばれる遺伝子に関わる一連の遺伝子突然変異ががん細胞で高率に見付かることが知られている。今回は、この突然変異に加えて、SETBP1、Jak3の2種類の遺伝子に付加的な突然変異が一部の白血病細胞で見られることが示された。重要なことは、この患者さん達はRAS系の分子の突然変異だけを持つ患者さんより明らかに治癒率が悪いことで、遺伝子診断により２次的変異を早く見つけて対処できると、治療の改善が期待できる。もう一つの論文はアメリカとの共同研究で、７００例近くの骨髄性の白血病を調べ、 約７％の患者さんでSETBP1の遺伝子突然変異が見つかった事が報告されている。大人の患者さんでも、この突然変異があると生存率が大きく低下する事から、この分子の機能から新しい治療が開発できる期待が持てる。小川さんは最近大変活発に仕事を発表しており、この方向の仕事がますます盛んになることを願っている。 さて、記事であるが、内容に間違いはない。ただ注文を付けるとすると、同じ分子についての小川さんの論文が２報、同じ雑誌に同じ時に掲載された事を是非はっきり書いてほしかった。記事に名古屋の小嶋さんのコメントが出ていたので、てっきりこの記事が小川さんと小嶋さんのグループの共同研究のほうかと勘違いした。実際には、記事の前半部分が成人の白血病について、コメントの前後が小児についての記事になっている。多分読む方も混乱するのではないだろうか。一般の人が原著論文を読む事はほとんどないだろう。だからこそ、どのように仕事が発表されたのかなどを手短に伝えておかないと、せっかくの記事も間違った印象を与えて終わる気がした。

元に記事については以下のURLを参照。 http://www.yomiuri.co.jp/science/news/20130705-OYT1T00483.htm

この仕事には私の研究室の元メンバーが名前を連ねている事を断っておく。 　さてこの仕事はストーリーが面白い研究の典型で、肥満、細胞老化、がん、炎症、炎症性サイトカインの特定、腸内細菌と系統の特定、そして細菌由来の刺激物質の一部の特定、など多くの要素を結びつけた大変な労作だ。遺伝的肥満モデルでのがんの発症も同じメカニズムで起こるのかなど、更に知りたい事はあるが、面白い話を読んだ。 記事については、間違いはないし、よくコンパクトにまとめたと評価している。ただ、ストーリーのつなぎがどうしても説明不足になるので、様々な誤解を生むかもしれない。例えば、「肥満で特定の腸内細菌が増え、この細菌が肝臓の細胞を老化させる」ことが発がんまでの過程についての説明として書かれている。ただ、がんと老化を一般の人が結びつけるのは困難ではないだろうか。やはりここでは、細胞老化とがんの関係の重要性がある程度理解させる様な工夫が必要ではないかと思う。あと、細菌の数についてだけ３０００倍と言う生々しい数字がでている。これも誤解を生まないだろうか。また、理研の大野さんのコメントを挙げているが、論文では遺伝的な肥満マウスでもがん発生が上昇する事も示されている。とすると、食事との関係ははっきりしない。この仕事から期待される対がん対策は、おそらく食事制限ではないだろう。胃がんとヘリコバクターの関係のように、特定の細菌を除菌する事で肝臓がんの発症を減少させられる可能性ではないだろうか。最後に、この仕事では、マウスのモデルだけでなく、人間の細胞や組織を使った仕事が加えられている。特に、NASHと呼ばれる非アルコール性脂肪肝に併発した肝がんでの細胞老化のデータも一般の方に紹介する価値は高い。動物モデルから実際の臨床への努力がきちっと行われているのかを検証するのも報道の重要なポイントだ。 いずれにせよ、この量の仕事を報道するなら、やはりもう少し紙面を割いて紹介してほしいと言うのが正直な感想だ。

朝日新聞は元の記事をペーストするのを許していない。元の記事については以下のURL参照 http://www.asahi.com/tech_science/update/0704/TKY201307030596.html

横浜市大谷口のNatureの論文に対する朝日瀬川さんの記事だ。 この仕事は、私がプログラムオフィサーを務めるJSTのイノベプロジェクト（http://www.jst.go.jp/s-innova/research/h21theme01.html）のメンバーの仕事で、いわば身内である。内容もよく知っており、これについては論評を控えた方がいいだろう。Natureに掲載されたiPSを使った研究と言うことで、ほぼ各紙がこの仕事を報道した。その中で朝日新聞の記事が科学報道の模範と思えたので、あえてコメントを書くことにした。 　　まずすばらしいのは、重要な単語にリンクが張られており、それ以前の報道との関連がたどれる。記事の内容もコンパクトで極めて正確で、わかりやすい。例えば、一般の人がアレと思う「なぜ細胞の塊を頭に注射したか」についても、顕微鏡を使ってモニターしやすいためと明確・適切に伝えている。最後に、谷口さんが新しい拠点構想に選ばれ、多額の研究援助を得ることまで書かれている。すなわち、国民の税金が提供されることをしっかり受け止めて、報道陣の前で話したことを、責任を持ってやってほしいと釘を刺している。このような報道ばかりだと私の報道ウォッチも必要なさそうだ。と褒めたところで、一つだけ述べておこう。まず、3次元構造の細胞塊を作ることについては、別に肝臓だけに限ったことではなく、脳の層構造、内分泌臓器、網膜などで実現している。次に、谷口さんが腎臓に言及したかもしれないが、これについては疑問を挟んでもよかったのではないか。腎臓の機能は多くの細胞が構造として構成され初めて機能する。解毒を目的に肝臓細胞塊を移植するのとは訳が違う。これを書かれた記者の人ならそんなことは当然見通しているはずだ。話を聞いたときにそのぐらいの質問をしてほしかった。根本的治療を待つ透析患者さんは多い。

毎日新聞は元の記事の掲載を許してくれていません。以下のURL参照して下さい。 http://mainichi.jp/select/news/20130625ddm012040099000c.html

この論文は、白金錯体制がん剤を高分子ミセルにつめることで、抗がん剤を患部に集中させ、化学療法の効率と特異性を高める事を示した研究だ。この論文で特に強調されているのは、自然に発症したがんについて薬剤をテストする事の重要性で、実際この論文でも遺伝子改変マウスを用いた自然発症がんが使われている。示された研究結果は特に問題はない。ナノ粒子が自然発症したがんによりよく取り込まれることが示されている。さらにこのナノ粒子を使うと、薬剤をそのまま注射した時と比べると遥かに高い効果が見られ、マウスの生存も大きく延びる事が示されている。 このグループは既にNature nanotechnologyなど幾つかの論文を発表している。その意味で、歴史もあり、マウスモデルを使う研究としては、問題がないだろう。しかし、モデルを用いた仕事を人間の病気との類比で報道する時、常に報道側が注意すべき問題 があるのではないだろうか。すなわち、使われたマウスモデルが人間のがんをどれほど反映しているのかだ。まずいくら自然発ガンと言っても、このモデルの場合がんウィルスの持つ発ガン遺伝子を強制的に発現させるモデルで、私から見ると少し古典的なモデルすぎるように思える。また、比較的稀な腺房型の腫瘍が対照になっており、普通の膵管腫瘍ではない。血管等との関係を考えると、やはり９０％以上の膵がんを占める膵管タイプの腫瘍を出来れば対象にすべきだろう。最後に、使われた薬剤は一般的に使われる物ではなく、オキサリプラチンという膵がん治療ではセカンドラインで他剤と併用して使う物だ。膵臓がんは予後が悪く、新しい治療への患者さんの期待は大きい。是非この点を考慮して、モデルを使った研究については、どれほど実際の病気を反映しているのかについて是非研究者に確認してほしい。

毎日新聞は元の記事の掲載を許してくれていません。元の記事については以下のURLを参照 http://mainichi.jp/select/news/20130613k0000m040128000c.html

講評 この共同通信などのグローバルな通信社から短く配信された記事をそのままのせる報道は、各新聞社とも今後工夫を必要とするところだろう。まず短すぎて、実際の仕事についての紹介がゼロである。これは、Natureに掲載されれば安心と言うブランド信仰のせいもあるが、科学報道についてのしっかりとしたガイドラインを各新聞社が持たない事もあるだろう。さてこの論文であるが、報道の仕方は別にして、仕事自体は良い仕事だ。最新の発生学的技術を駆使して、時間をかけた丁寧な仕事ができている。研究内容を要約すると以下のようになる。指の再生の最初のシグナルは爪の幹細胞が活性化する事により始まる。勿論この細胞自身は再生した皮膚や爪になるが、骨や周りの細胞になる訳ではない。しかし、様々な分子を周りの組織に分泌する事で、次の再生過程をコントロールする主役の神経細胞を再生部位にリクルートする。次に、その神経が骨など他の組織の再生を促す。この仕事はこの再生過程に関わる分子として、WntとFGF2が関わっている事も明らかにした。この仕事のハイライトは、やはり細胞反応カスケードの最初に来る細胞として爪の幹細胞を見つけた事だろう。このおかげで、どうして爪を越えて指を切ると再生が起こらないのかが、細胞レベル、分子レベルで一部明らかになった。
　　　なぜイモリの手足は切っても再生して、私たち人間はそれが出来ないのかは再生科学の重要な問題だ。この仕事は、私たちもイモリと同じ様な仕組みを持っている事については明らかにしているが、最も重要な謎についてはほとんど手つかずのままである。この様な、しっかりした基礎的な仕事をどう伝えるのかは難しい課題だ。報道する側も科学者と同じ問いを共有する事が、一般の人によりわかりやすく説明するためには重要ではないかと感じた。

毎日新聞　2013年06月06日　 アトピー皮膚炎の原因抗原 毎日新聞　吉村周平記者の記事 内容についてそのまま掲載する事は毎日新聞は許可していません。内容は以下のURLを参照して下さい。 http://mainichi.jp/area/news/20130607ddn041040009000c.html

うまくまとまった、正確な記事だ。 アトピーになる最初のきっかけは、様々な抗原が皮膚の中に侵入するのを防いでいる皮膚のバリアー機能が傷害さるためだとされている。しかし、その後は免疫の病気で、様々な抗原が皮膚に侵入し、結果、慢性の炎症が続くアレルギー性の炎症だ。この治療には、１）免疫反応自体が起こらないようにする、２）アレルギー物質を避ける、３）そしてアレルギー性の炎症を緩和する事が治療の可能性がある。一般的に行われるステロイドホルモン治療は3番目の過程を標的にしている。アトピーでは、１）番目が治療の標的になることはほとんどなく、また２）についても、アレルギーを起こす抗原をきめることがむずかしいためあまり治療の対象になって来なかった。
　　今回報道の報道では、「汗の中に存在してアレルギー性の炎症を引き起こしている、カビが分泌しているタンパク質を明らかにした」という仕事を記事にしている。原著論文を読むと、極めてオーソドックスな論文で、人間の病気にしっかりと焦点をあて、最高レベルの方法を用いた、信用のおける成果だ。これに対する報道も、正確だと評価する。 ただ、人間を使った仕事について報道する場合は、どのぐらいの患者さんがこのアレルゲンに反応するかなどついても注意する事が必要だ。論文によっては極めて特殊な話を一般化していることもある。その点、この原著論文ではしっかり調べられており、かなりの患者さんが反応する。 ではアレルゲンがわかった事で、２）の方法を治療に選ぶ可能性が生まれたわけだが、次の問題はこのアレルゲンだけが病気に関わっているかどうかになる。最後のコメントは、このアレルゲンを避ければ症状の緩和が得られるように書かれているが、これについてはこの研究では明らかになっていない。原著論文でこのアレルゲンは大きなタンパク質から分解されてくることが示されている。記事から離れるが、私から見るとここは面白いかもしれない。すなわち、タンパク質の分解については様々な薬がありる。塗ると分解が止まり、アレルゲンが汗に出てこないと言ったお薬が出来たらすばらしい。