ハーバード大学のSchnepsらが９月１９日付けのプロスワン誌に発表した研究。(http://www.plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0075634)
  識字障害の子供の障害を克服する方法についての研究だ。識字障害とは、文字認識の障害で、アメリカでは１−２割の人がこの障害を持っていると言われている。識字障害を持つ著名人も多く、例えばエジソンやスピルバーグなどは有名だ。一方、欧米と比べると我が国の識字障害者の数は少なく、だいたい５％ぐらいと言われている。文字を習って言語を理解する事とその障害の不思議について学ぶには、ジョンホプキンス大学のメアリアン・ウルフの書いた「プルーストとイカ」をお勧めする。いずれにせよ、識字障害は言語によっても、文化によっても多様な現れがあり、様々な要因が絡み合った複雑な障害だ。
　　　今回のScnepsらの研究は、約１００人の識字障害を持つ高校生に、一方はiPodを通して、もう一方には紙媒体を通して同じ文章を読ませ、理解力と、読む速度を調べている。iPodを通すと、だいたい一行に２−３単語が表示されるが、紙に印刷した方は一行の平均文字数はだいたい１４単語表示されるよう調整してテストが行われている。結論的に言うと、視覚注意領域(visual attention span)テストの点数の低い生徒は、iPod を使う事で読書の際の理解力、速度が格段に上昇すると言うものだ。この視覚注意領域テストにより測定されるのは、視覚的に集中して同時処理が可能な要素（この場合文字）のことで、この異常が識字障害に関わるとしてよく研究されている。今回の仕事は、識字障害理論で言えばこの考えを支持する研究といえる。ただ重要なのは、電子媒体を使う事で、個人個人の障害に対して最も適切な文章の提示を行い、障害を克服できる可能性を示した事だ。同じ文章でも、自由な配置で提示する事ができる電子媒体の大きな可能性に気づかせてくれる研究だ。かくいう私も近頃本は電子媒体を使って読むようになったが、文字の大きさをうまく調整すると、英語の速読が容易になる事を経験している。
　いずれにせよ、電子ブックが３０％に近づいているアメリカの現状を認識し、その潜在能力を調べたいと科学的な研究が行われているのに感心させられる。以前紹介した、認知能力を上昇させる電子ゲームの開発について示した仕事と同じで、アメリカの研究の懐の深さを思い知らされる。社会のトレンドに関する研究者の感受性のみならず、１００人の識字障害の高校生が集められると言う事実に驚く。実際、日本の高校では識字障害を持つ生徒の事をしっかり把握できているのだろうか。もちろん今回と同じ手法が、日本語についても使えるかどうかわからない。しかし、文字の提示と言う点では、日本語はさらに面白いはずだ。大きさ、長さに加えて、日本語なら、かなと漢字、縦と横の配置すら変化させる事が可能だ。教育についての科学の入り口としては面白い分野が生まれて来た気がする。

I型糖尿病については、日本語、英語を問わず極めて優れたウェッブサイトがあり重要な情報が発信されている。実際、IDMMネットワークは患者さんの団体としては日本初の認定NPO資格を取り、活発な活動を行っておられる。私たちの出る幕ではない。代わりに、I型糖尿病の治療について今年発表された総説を読んで紹介する事にした。もとより、私はこの分野の専門ではない。しかし、医学をある程度理解できる人間として論文を読んだとき、どのような感想を持つのかを紹介する事も患者さんの役に立つと思った。従って、I型糖尿病については今後もこの様なスタイルで情報をアップデートできればと思う。更に多くの方に理解してもらうため、是非患者さん達とこれら総説の読書会を行って、少し突っ込んだ議論を行い、録画出来たらと考えている。
　　　Juvenile Diabetesというキーワードで文献サーチを行うと、60000を超す論文がでてくる。オリジナルな論文を全部読むのは大変だ。次に総説と絞り込みを行うと、数は8000に減る。このうち今年２０１３年に出版された総説論文は３２編だが、英語に限ると更に減って２３編になる。ちなみに2013年に出版された若年性糖尿病に関わる論文総数は1000を超す。全てが１型糖尿病についての仕事かどうかは確かめていないが、しかし研究は活発である印象を持った。総説に戻ると、症例報告、診断関係、実地診療などが半分で、新しい治療についての総説は９編で、インシュリン療法、免疫関係、移植療法に分かれる。
　まずインシュリン療法についてだが、最も新しい総説として、Diabetes, Obesity and Metabolism に掲載されたカナダのZinman博士の総説を読んだ。様々なインシュリン製剤や科学化合物の臨床治験が活発に行われているようだ。驚いた事に（専門外の私が）、長期効果を持たせたインシュリンの１型患者さんを用いた臨床試験も行われている。特にdegludecと呼ばれている極めて長期効果のあるインスリンはいい成績を上げているようだ。他にもモニタリングやポンプの方も改善が進んでおり、続々治験が行われている。この治療自体は病気を治すものではないが、生活の改善には間違いなくつながる。良いものは日本でもすぐ使える様、患者さんと医師、企業の協力体制を作っておく事が重要だろう。
　　　次に移植については、Annals of Biomedical Engineeringに掲載されたHatsziavramidisらの総説と、Diabetesの８月号に掲載されたRickelsらの原著論文を読んだ。日本ではまだまだ敷居の高い膵島移植に代わる方法に関しては、iPS細胞から、膵臓幹細胞まで様々な可能性が研究されてはいるが、実用化にはまだまだ時間がかかるだろう。私も３月まではiPSなど幹細胞を用いた研究の現状について十分フォローしていたが、膵島移植が可能になるまではかなり時間がかかるという印象を持っていた。従って、総説では一般的な事が総花的に書かれているだけだが、たまたま目にしたDiabetes８月号の仕事は興味深かったので紹介する。この論文は膵島移植のCIT07と言う新しいプロトコルについての治験の途中経過を報告している。このプロトコルでは、取り出した膵島を３日間培養し、その間にリンパ球を取り除いたり炎症を防ぐ処理をして移植する。これによって、移植後ドナー細胞の生着が格段に改善し、１年後でも正常人に近いインシュリン合成能を維持していた。おそらくあまりにも成績がいいために早めの報告が行われたのかと思う。勿論この仕事は膵島移植の新しい方法として位置づけられる、大きな期待が出来る。それ以外にも炎症細胞を除く事で生着が上がる事をヒトではっきり示せた結果は重要だ。炎症につながる細胞を含まない純粋の膵島をiPSなど幹細胞から作る事が可能になれば、それ自身の生着は遥かに今の膵島移植より良い事が予想される。従って、iPS研究にとっても、この仕事は大きな朗報ではないかと思った。
　　　最後に免疫療法についてはClinical & Experimental Immunologyに掲載されたvon Herrath等の総説と、The Journal of Diabetic Studiesに掲載されたWeigmannらの総説を読んだ。両方の総説ともだいたい同じ内容だ。１型糖尿病のほとんどが、自己免疫的機序で起こると考えられている。根治療法としてまず考えられるのが、免疫が成立する過程で病気を防ごうとするものだ。治験では、経口、経鼻など様々なルートでインスリンを投与する事で、インスリンに対する免疫寛容を起こそうとする治療法だ。この治療法は、１型糖尿病の発症前にインシュリンに対する抗体が出来ていると言う結果が根拠になっている。この抗インシュリン抗体が膵島障害の引き金になるのではという仮説だ。この治療は、インシュリンに対する抗体反応を起こさないよう免疫システムを飼いならそうと試みるものだ。総説では、期待の持てるデータが発表されている事に触れた上で、多くの場合は効果が見られない事が多いと結論している。しかし、まだ進行中の治験もあり注目していけばいいだろう。副作用がないとすれば、根治につながる最もコストの安い方法だ。この治療法のもう一つの問題は、発症が確実視される遺伝的背景がある場合は治療として成立できても、どちらか予見できない場合はやはり治療として用いられない事だろう。実際、一卵性双生児でも1型糖尿病の一致率は６０％程度である事が知られている。免疫反応とは完全に遺伝だけで決まらない証拠だ。従って、普通に治療に利用されるにはまだまだハードルが高い気がした。
　　　もし抗原特異的な治療が難しいとすると、次は免疫反応自体を抑える治療が考えられる。このため、抗体薬を含む多くの免疫抑制剤の治験が進んでいる。総説を読む限りで長期的効果もありそうに見えるのが、anti-CTLA4, anti-TNFa,, anti-CD３抗体で、気体を示す論文がずいぶんでているようだ。いずれも第３相試験も行われており、注目する必要がある。
　　　最後に、免疫反応を抗原特異的に抑制する重要な細胞として日本で坂口さんによって発見された抑制性T細胞を注射する臨床試験まで行われている事を知り驚いた。実際、両方の総説ともこの細胞の将来の可能性を大きく扱っている。この抑制性T細胞を発見した坂口さんは山中さんと同じ時、京大再生研の教授だった。因縁話のようだが、iPSで細胞治療、抑制性T細胞で免疫治療が完成すれば日本の誇りになるだろう。期待する。

元の記事は以下を参照。
http://www.yomiuri.co.jp/science/news/20130919-OYT1T00268.htm?from=top

特に最近、日本から重要な仕事が出ているような気がするが、この放医研樋口さん達が雑誌ニューロンに発表した仕事もその一つだ。アルツハイマー病ではアミロイドとタウという分子が異常に蓄積することが知られているが、病気の進行をヒトで調べるためには、それぞれの物質の蓄積を脳内で調べることが必要だ。この重要性から世界中がタウ分子の蓄積を、生きた人間で画像化するための化学物質の開発を競っていた。勿論これまで報告はあったが、今回の樋口さん達の見つけたBPB3と呼ばれる化合物は、これまで報告されてきた物よりははるかにタウ蛋白に特異性を持っているようだ。この仕事では、試験管内やマウスモデルを使って慎重な検討を行った後、ヒトに応用している。そして、早期のアルツハイマー病を含む、タウ蛋白が関与すると考えられる認知症の診断が可能であることを示した。早期のアルツハイマー病だけでなく、タウが関わる病気の脳を今後早い段階から調べることが出来る。しかも、多くの研究者が注目している分子を直接追跡できる。そう考えると今後の可能性は計り知れないと思う。研究についても基礎的な検討にとどまらず、標識の開発に時間のかかる^１１C標識を使うなど、実用化を考えて労力を惜しまない意気込みが見える。勿論私は専門ではないが、おそらく画像を見たとき樋口さん達は「やった」と叫んだと思う。世界的にも注目を浴びているようだ。掲載雑誌のニューロンでも解説記事が用意されている。これまで紹介したScienceNewsLineの英語版はもちろんだが、BBCニュースでも紹介され、今後報道が相次ぐだろう。我が国にとどまらず、認知症は世界的問題だ。このようなソフトな仕事こそ、これからの成長戦略で支援すべき仕事だろう。
　　　この仕事については読売が紹介した。実際、アルツハイマー病にとどまらずタウ蛋白の関わる様々な病気に利用できることを考えると、「認知症の原因物質」とアルツハイマーを見出しに出さなかったのは上手な処理だと思った。もちろん記事の内容は膨大なデータの中からほんの一部をとりだして紹介しているため、特に間違いはない。しかし、この仕事の重要性や将来性についてはもう一つぴんと来ない記事になってしまっている。これまで出来なかった課題が実現しそうなこと、この技術から予想される将来の様々な研究など、実際の論文を読んだときに感じる興奮を是非伝えてほしいと思った。また、せっかくPET画像まで出すなら、正常人の画像と対比して出して貰えばもっと興奮が伝わったかもしれない。実際、BBCニュースでは専門家のコメントから、患者団体のコメントまで動員している。紙面の制限はあるにせよ、仕事の質を判断できる能力が記者に問われる仕事だ。(その後朝日新聞と、毎日新聞が同じ研究を報告している。個人的好みだが、朝日の西川さんの記事は、私が正常像との比較をのせるなどよくまとまっている。ただもっと興奮していい研究なのだが？）
　　最後に、欧米の場合患者さん団体のコメントを見ることが多いのだが、日本で皆無なのはどうしてなのか。不思議に思った。

どこかが紹介するかなと待っていたが、残念ながら報道されることはなかった。名古屋市大医学部の中西研究室の西山さん達の仕事だ。9月8日号のNatureに掲載された。(http://www.nature.com/nature/journal/vaop/ncurrent/full/nature12488.html)
　　DNAのメチル化は、少なくとも私たち哺乳動物では遺伝子の発現を抑制するために欠かせない重要なメカニズムの一つだ。これがうまく行かないと、発生もうまく行かず、また発がん過程にも関わることが知られている。しかし細胞が分裂して新しいDNA 鎖が合成されると、メチル基のついていない核酸で置き換わる。そのため、前と同じ場所を新たのメチル化をできないと、遺伝子の調節パターンを維持することが出来ない。この課程に関わる分子についてはよく理解されている。ただ、なぜ新たなメチル化が、DNA複製と連結して進むのかについての詳しいメカニズムはわかっていなかった。この問題を、生化学的に世界で始めて明らかにしたのがこの仕事だ。結論は極めてシンプル。Uhrf1と呼ばれる分子がDNAに結合しているヒストンH3にユビキチンと呼ばれる印をつける。次に、このヒストンH3上の印にDNAをメチル化するDnmt1と呼ばれる分子が結合する。この組み合わせで、DNAが複製を行っている場所に正確にDnmt1がリクルートされ、新しく合成された側の核酸にメチル基をつける。これがシナリオだ。おそらく一般の方にはなかなかわかりにくい。おそらく問題があまりに専門的すぎるのだろう。しかし、この仕事から発展する将来の可能性も含めて極めて重要な貢献だ。
　　　このようにこの論文の水準は極めて高い。しかしそれ以上に、私はこの論文を読んで本当に生化学のプロの仕事だと感じた。専門家をなるほどと感心させる仕事（私も専門家の端くれだとして）がここにもいるという嬉しい実感だ。様々な分野のプロがいて、プロをうならせていくことも、科学の発展にとって欠かせない。そのような研究をどう見つけていくのか、政府にとっても重要な課題だ。

今日はテレビや新聞など多くのメディアが、アトピーに対する新しい薬剤の開発に成功したという京大の樺島さんの仕事を報じていた。ただ、米アレルギー専門誌なる物をいろいろ探してみても論文が見つからなかったので、報道ウォッチはやめて、オリジナルな記事にする。
　紹介したい仕事は、ヘルシンキ大学のPartanenさんらの仕事で、Proc Natl Acad Sci USAの9月10日号に掲載された (http://www.pnas.org/content/110/37/15145)。研究では、「胎教は可能か？」という、おそらく一般の関心の高い問いに挑戦している。実験は、胎生29週から誕生まで、フィンランド語ではほとんど聞けない母音を組み合わせた言葉に似た短い文章（タタタと言った3シラブル音）の様々な組み合わせを胎児に聞かせる。生まれた後で、胎教に使った音を少し変化させ、脳波で反応を見る。もし生まれる前に習った音を覚えていれば、その変化に気づくが、習っていない場合は聞き流すというわけだ。詳しい実験内容にはこれ以上深入りしないが、結論は予想通りで、間違いなく胎児期に聞いた言語様のパターンは記憶される。
　　　ただ早とちりはいけない。今回の結果は、言語的パターンが脳内に記憶されることを示しただけで、それが役立つかどうかはわからない。言えることは、今回の結果を受けて今後この記憶を役に立つようにするにはどうすればよいかの科学的な仕事が始まるだろう。いずれにせよ、記憶可能である事が示されると、今後も様々な試みが続く可能性が予想できる。このような研究は一種の人間の脳の操作だ。ただモーツァルトを聴かせると言った思いつきとは違う、よく計画されたコホート研究が必要だろう。胎教については検証されていない話が多すぎる。実際書店も含め巷には検証されていない胎教アドバイスがあふれている。そんな中、48人の妊婦さんと対話を繰り返し、最終的に33人のボランティアを募って行われたこの仕事は価値が高い。勿論、胎教をすることはそれによって悪影響がでる可能性も織り込まなければならない。このような仕事は実際日本で可能なのか興味を持った。ご存じの方があれば是非教えてほしい。いずれにせよ、これも草の根コホートの一つだ。個人ゲノムが100ドルになると予想される今、最も重要なのは、人の生活の長期にわたる記録だ。

嚢胞性線維症(CF)は上皮のナトリウムチャンネル(ENaC)の機能を調節するCFTR遺伝子の異常で、この分子異常によってENaCの活性が異常に上昇する結果、症状がでる。病気のメカニズムはかなりの程度理解できているので、これまで例えばENaCの機能を抑制する薬剤の可能性が追求されて来たが、まだ満足できる結果は得られていなかった。今回リスボン大学Amaral博士のチームは、ENaCの機能調節に直接関わる分子を一から検討しなおした。ENaCの機能を生きた細胞で調べる系を用いてしらみつぶしに遺伝子をノックアウトし、ENaCの活性化に関係する遺伝子を探索した。途中を全部省くが、最終的にこれまで知られていなかったENaC分子の活性を調節する２つの新しい遺伝子を発見した。実際には他にも幾つか薬剤の標的になる分子が見つかっているが、この仕事ではCNTFRと呼ばれる受容体と、Diacylglcerol kinase iota(DGKi)が薬剤開発の標的としてかなりの可能性がある事を示した。勿論私はこの分野の専門家ではないが、DGKiに対する薬剤を開発する可能性は高いことが十分な説得力で伝わって来た。おそらくCF治療のための研究としては大きなヒットに思える。特に、嚢胞性線維症の患者さんにとっては大きな励ましになるのではないだろうか。この仕事は今月号のCellに発表された。（Cell 154, 1390–1400, September 12, 2013）

これまでは報道ウォッチを中心にしてこのコラムを書いて来たが、時間があるときは、私も科学報道記事を発信してみる事にした。まず最初はPlosOneの電子版に掲載されたマンチェスター大学Brown博士の研究室の仕事だ（http://www.plosone.org/article/info:doi/10.1371/journal.pone.0073150）。
　　ジュラシックパークは1990年に小説が出版され、1993年には映画化されたフィクションで、世界中が夢中になった。琥珀の中の昆虫の体液から恐竜の血液を取り出し、その遺伝子を使って恐竜を復活させるところは説得力があった。小説に刺激されたからではないと思うが、1992年に幾つかの研究室で琥珀中の昆虫からDNAを分離し配列を解読したと言う話が相次いだ。ただ、示されたデータに疑問が持たれ、その後はまじめにこの可能性を追求する研究は途絶えた。
　　今回、Brown博士等のグループは、DNAにバーコードをつける技術と、次世代シークエンサーを使ってこの夢を再検討した。結論は明確で、６０年前に出来た新しい琥珀中の昆虫からでさえ、まともなDNAは得られないことが判明した。琥珀に完全な形の昆虫が残っていても、琥珀が出来る過程でDNAの受ける障害は大気中より大きいようだ。残念ながら、ジュラシックパークの夢はあきらめた方が良さそうだ。

元の記事は以下のURL参照。
http://www.asahi.com/tech_science/update/0912/OSK201309120077.html

日本の臭覚研究の第一人者坂野さんのグループの仕事だ。生まれが福井だと本人から聞いていたが、東大から福井移っているのを知った。元の論文は坂野さんが責任者になっているが、記者発表には教室の若手をたてる所は清々しい。
　　臭覚は臭い物質が臭覚受容体に結合しG蛋白質、サイクリックAMPなどの細胞内のシグナル伝達分子を介して神経興奮へと転換する。受容体は１０００種類以上の遺伝子があり、一つの細胞はそのうちの一つの遺伝子だけを発現している。すなわち、神経を刺激する入力は１０００以上の化学物質だが、出力は興奮と言う一つの反応に集約する。一個の嗅覚細胞は一種類の受容体だけを発現する。これによって入り口で刺激が混じらないようにしている。その上で、発現する受容体によって個々の嗅覚細胞の神経が神経を伸ばす場所が異なる事で、より複雑な臭いの区別が可能になっていると予想されている。このように特定の領域に神経が枝を伸ばす過程が、嗅覚受容体からのシグナルよって調節されている可能性が、これまで坂野さんを始め様々な研究者により示されていた。今回の坂野さんの研究は、臭覚神経細胞の発生プロセスに関わる、臭覚受容体が関わる過程に働いているシグナルについてほぼ完全に明らかにした力作だ。シナリオは次の様になる。まず、それぞれの受容体は臭い物質刺激なしに自発的に発生させるシグナルの強さに応じて、神経細胞の枝の前後軸の分布場所を決めている。この場所決めに関わるシグナルの強さの差は、それぞれの受容体の固有の構造によって生まれる。これまでの謎を解く大変重要な発見だ。ここまでは胎児発生の過程だが、生後は臭い物質により刺激され、最後の場所決めが起こる。今回の仕事では、生まれる前と後の過程にはともに臭い受容体が必須だが、細胞の中で使われている分子は異なっていることも明らかなった。これも重要な発見だ。専門的なのでこれ以上深く解説する事はしないが、新たな問題を含めて将来の方向を示す重要な仕事だ。素人の私が見ても、更に面白い可能性が色々浮かんでくる。
　さて、朝日新聞の中村記者の記事だが、一般の方には理解しにくいが重要な研究について、伝える焦点を絞ってうまくまとめたと思う。特に、臭い物質の刺激によらない受容体が固有に持つ自発的興奮が発生初期の神経の分布に重要であると言う、今回の仕事の目玉に焦点を当てて伝えている。「「基礎活性」か高いセンサーを持つ嗅細胞は脳の奥へ、基礎活性か低いセンサーを持つ嗅細胞は手前にと、活性の度合いに応じた場所に接続していることが分かった」と言う表現は私も見習いたい。 しかし、この内容の面白さについては、これではなかなか伝わらないだろうとも思う。どう表現すれば重要性が伝わるのか、私も更に努力したい。問題もある。まず見出しは内容に合っていない。鼻粘膜の蛋白質の中のにおい伝達分子を明らかにした仕事のように私も錯覚した。今回の場合、臭い受容体自体が神経の接続場所を決める事を伝える事が大事だ。さらに、薬の開発で記事を締めくくるのはどうしたものかと感じた。今、国は役に立つ科学を強く意識した政策を推進している。しかし、どの病気に、どのような薬を開発するかなどを明らかにしないで、お題目として創薬について唱える事が国の科学技術政策の反映だとしたら寂しい。
　　　嗅覚細胞は神経細胞の中でも、生後定期的に、細胞が新しいものに置き換わり続けると言う珍しい性質を持つ。それでも私たちの臭い認識能力はあまり変わらない。これは今後の重要な問題だ。かくいう私も、１０年ぐらい前、感染によって臭いを完全に失った。その後徐々に回復したが、ワインや食べ物などのいい臭いを識別する能力は全て回復したにも関わらず、不快な臭いについては今も全く戻っていない。ある意味では極めて喜ばしい性質を身につけたのだが、どうしてこのような事が起こるのか、さらにこの回復過程を自由に臭い物質や薬で調節できるのか興味は尽きない。臭いが一時的に失われる経験される患者さんは多い。薬について書くなら、この程度の事は付け加えるぐらいの事をして欲しかった気がする。

朝日が骨粗鬆症に関する仕事について記事にしていたが、読んでみると、マウスの実験だけなのでわざわざコメントする事はないと思った。今日は報道ウォッチはやめて、代わりに、少し古くなったが、皆さんにはほとんどなじみのないワムシの研究について紹介したい.
　（http://www.nature.com/nature/journal/v500/n7463/fp/nature12326_ja.html）
　　　なじみがないと言ったが、本当は魚の養殖には欠かせないエサで、日本人の食卓を支える生物と言って過言ではない。
　　生物学的にみると、ワムシは多細胞生物のなかではオンリーワンの性質を持っている。性生殖を全くしないで進化を遂げて来た事だ。わかりやすく言うと雄がいない。それでも卵を産み、卵から成虫が発生するサイクルをずっと続けた唯一の生物だ。生物学で言う性とは、個体間で遺伝子に書かれた情報を交換する事だ。人間では生殖細胞分化時の減数分裂過程でこの交換が起こり、「相同組み換え」と呼ばれるメカニズムを使っている。このおかげで、親から受け継いだ染色体とは違う染色体を子供に伝えることが出来、多様性が生まれる。先ず全ての多細胞生物に性があることを考えると、進化過程で種の維持と多様化は性なしに起こらないと考えられる。そのためか、ワムシは「進化のスキャンダル」と呼ばれている。なぜ性なしに種が維持され、進化が進んだのか？面白い。
　　他にもワムシは面白い性質を持っている。まず乾燥に強い。乾いたまま１００年をこして生きることが知られている。また放射線照射にも強い。このため、ゲノムを調べる事の目的は、これらの重要な性質の背景を理解することだ。結論は予想通りで、ゲノム上の遺伝子の並びから相同組み換えに必要な染色体のペアが出来ない事がわかった。性生殖の意味がない訳だ。ではどうして種として維持が出来、また多様化が出来るのか。ペアが作れない事とも関わるのだが、ワムシは、私たちが対立遺伝子として別々の染色体上に持っている一対の遺伝子を、同じ染色体上に持っている。このことが、相同組み換えを出来なくしている原因だ（専門的すぎるが、性を持っていても仕方ないゲノム構造を持っている事を理解していただければ良い）。代わりに同じ染色体上にある「対立遺伝子」「相同遺伝子」に相当する遺伝子ペアの間で、遺伝子変換を起こして、多様化や種の維持を行っているようだ。遺伝子交換機構を持つ事が、放射線に強いと言う性質と関わるようだ。他にも、相手かまわず遺伝子を自分の染色体に取り込んでしまう性質がある。逆に、トランスポゾンと呼ばれる動く遺伝子がほとんど動けないなど、専門家をうならせる事実がこのゲノムに書かれている。ひょっとしたら将来食卓にも大きな影響を持つかもしれない。これからの研究が待たれる。
　　　一般的にモデル動物には、人間や他の動物と共通の性質を持つことが求められる。実際多くの科学者はこの共通性について研究する。そんな中で、他の動植物とは共通性のない動植物を敢えて選んで研究する、文字通りオンリーワンの研究者達がいる。ワムシの研究もそんな人達に支えられてきた。しかし考えてみると、耐熱性細菌の研究から、PCR技術が生まれ、古細菌の進化における新しい位置づけが可能になった。同じように、オンリーワンの動物ワムシからも、これまでにない重要な技術が生まれる様な気がする。
　　最後にあえて共通性を求める悪い癖からワムシを見て終わろう。私たち雄は、相同組み換えを経験したことのない染色体を持っている。すなわちY染色体だ。一個しかないから相同組み換えは不可能だ。実際Y染色体は多くの動物で消えていく運命にあると考えられている。面白いことに、Y染色体の遺伝子の少なくとも一部はワムシ型をしていることがわかっている。とすると、ワムシはY染色体を失わない秘密を教えてくれる「雄」の先生になるかもしれない。

この広島大学稲葉さん達の論文は朝日でも紹介された。私の専門領域でもある。また、この仕事を行った稲葉さんもよく知っている。さて両方の新聞を読んだとき、高齢被爆者と骨髄異形成症候群（MDS）という重要な問題に切り込んだ仕事を稲葉さんがついに発表したのかと思った。その後オリジナル論文を読み、また正確を期す意味で、稲葉さんが最近出版した数編の論文にも目を通した。しかし残念ながら、今回の仕事と被爆者を結びつける事は私には出来なかった。
　　　2009年に稲葉さん達は、若年性のMDSで異常がある遺伝子を分離している。今度の論文は、この遺伝子とMDSの関係を研究できるマウスモデルを作成した仕事だ。稲葉さんのグループは、最初の2009年の研究から、MDSに多い染色体異常部位の遺伝子について着実な研究を進めており、高く評価する。今回の仕事も、ヒトMDSから分離してきた遺伝子を操作したマウスを作り、疾患モデルを作成したものだ。特に異形性と呼ばれる血液の形も再現できるモデルを開発したという点で重要な結果である。このマウスでの結果と実際のMDSとの関わりについても検討が行われている。実際の患者さんの多くが、この染色体部分の欠損を持っているようだ。ただオリジナルな論文をどう読んでも、被爆者と結びつくような記載はない。2009年以降、稲葉さん達がこの染色体7qにある遺伝子について調べた論文を２報ほど読んでみたが、やはり被爆者との関連をはっきりさせる記述はない。その意味で、朝日新聞の川原さんの記事の見出し「血液がんの一種、原因遺伝子をマウスで実証 広島大など」は正確だ。ただ、記事の冒頭が「放射線被曝(ひばく)から数十年を経て発症する血液のがんの一種 「骨髄異形成症候群」(MDS)の原因 遺伝子の働きを、広島大などの研究グループがマウスの実験で確かめた」と来ると、明らかに被爆者が前面に出た仕事のように錯覚する。
　　記事を書く方は、どうしても科学と社会をつなぐ使命感に駆られ、分かりやすい例を参照する。これがジャーナリスティックであると言うことだろう。また、科学者の方もそれに答えて、気楽にジャーナリスティックな伝え方をする。この結果、論文自体の本来のメッセージがゆがめられることがある。日経、朝日両方とも、被爆者の部分を消して読むと、極めて正確にメッセージを伝えている。とすると、被爆者部分は読者向け脚色と言える。勿論、MDSは高齢者被爆者の最も重要な課題だ。科学的に見ると、老化と放射線障害との相乗効果という問題だ。これは今ほぼ日本だけで調べることの出来る重要なテーマだ。これを強調する意味で、ジャーナリスティックな脚色を行う気持ちも理解できないわけではない。ただ、その結果さらに多くの誤解を生むことも確かだ。専門家の私でさえ実際の論文を読むまで、放射線障害に特有の遺伝子が見つかったのかと錯覚した。
　　原爆、そして福島は日本の文化とさえ言える。ずいぶん昔、私は、今は亡きた多田富雄先生や、アメリカのワイスマン博士と原爆医学研究所のレビューをしたことがある。そのとき、専門家を驚かせる多くの事実が被爆者の方の追跡から明らかになっていることを実感した。稲葉さんも被爆と白血病の研究を行っており、Runx1と言う遺伝子について被爆との関係を調べた重要な仕事をしている。しかし今回は論文にはそのことが書かれていない。
　　広島、そして福島には今しかできない研究課題がたくさんある。ぜひこれをジャーナリスティックな脚色で済まさず、正面から向き合ってほしいし、国も十分な支援をすべきだと思う。最後に、私も今年の初めまで長崎大学の方とMDSの仕事をしていたので、広島や長崎のMDSの患者さんイコール被爆者に近いことは理解している。ひょっとしたら、稲葉さんの調べたサンプルは全て被爆者の方からだったかもしれない。そうだとすると、そのことは本来の論文ではっきり書かれるべき事だ。是非、この遺伝子異常が被爆特異的かどうかを明確に調べた論文も出してほしいと思った。

元の記事については日本経済新聞：
http://www.nikkei.com/paper/article/?b=20130910&ng=DGKDZO59478150Z00C13A9TJM000
朝日新聞：
http://www.asahi.com/tech_science/update/0910/TKY201309090468.html
を参照して下さい。