毎日新聞は元の記事のペーストを許していない。必要な方は以下のURL参照。 http://mainichi.jp/select/news/20130727ddm012040048000c.html

私はこのグループが入っているクレストプログラムのアドバイザーをしている事をまず開示しておく。だからといって私にとって何も変わらないが。 さて、線虫を使って行動を調べる研究は、行動に関わる神経回路が単純である事から、多くのグループが研究している。東京大学のグループは、こレマで明らかになった神経回路に関する知識を利用して、行動に関わる全ニューロンを記録して、行動のシステムバイオロジーを創設しようとチャレンジしている。今回の論文もこの延長で行われており、実際論文のコレスポンデンスも飯野さんになっている。 　　さて、今回の論文のポイントは、ASERと呼ばれる感覚細胞と、それにつながるAIBと呼ばれる介在ニューロンのセットが、記憶した塩濃度より低い時に働いて、記憶にある塩濃度を求める行動を引き起こすと言う、記憶回路についての研究だ。 　　さて記事であるが、この神経セットの話を全く抜きにして書くと、行動だけが強調されその背後にある神経回路が全く無視された不思議な記事になっている。間違いではないが、論文の本当のメッセージとは言えない。まあそれでも、複雑な実験だから良いとしよう。ただ、最後の文章はいただけない。 　　これまて線虫は、においを頼りに餌を探していると考えられていた。国友助教は「環境中 の塩分濃度と餌の有無を関連つけて記憶しているのてはないか。ヒトを含む動物の記憶や学 習の関係解明につなかる可能性かある」と話す。 　　これを結論としたいのだろうか。これではあたかも新しい味に関わる神経回路を見つけた様な書き方だ。特に見出しが、線虫:味を記憶? などと書かれると、完全に読者はそう錯覚するのではないだろうか。実際、この仕事が記録した感覚神経系は、既に外国のグループにより研究が進んでいる感覚細胞であり、神経サーキットだ。これは誤解を招くとはっきり言おう。 　　役に立つ医学ばかり報道される世の中に、この様な基礎的仕事を紹介する態度は高く評価したい。ただ、やはり内容は耳学問だけでなく、しっかりと理解する努力を記者の人にもしてほしいと希望する。

読売新聞は元の記事のペーストを許していません。必要な方は以下のURLを参照。 http://www.yomiuri.co.jp/science/news/20130726-OYT1T00025.htm

脳研究は２１世紀の重要分野である事は間違いがない。利根川さんも免疫学から脳研究に移った後は、若い人々にやるなら脳研究だとはっぱをかけていたのを良く覚えている。脳研究は何を問題にしているのかは（例えば過誤記憶）一般の人でもよく理解できるのだが、実際の研究となると、研究手法やプロトコルが極めて複雑でわかりにくい事が多い。多分科学者として教育を受けないと何をしているのかほとんどわからないのではないだろうか。この困難を顧みず挑戦した今回の読売の記事は個人的には評価したい。これからも多くの優れた成果が期待される分野だ。ただ、記事の内容は、利根川さんと理化学研究所チーム（日本人と間違ってしまう）が、過誤記憶を光を使って呼び起こして、成功した。と言った誤解の多い記事になっている。 　まず研究内容とは関係ないが、利根川さんが日本人で理研脳研究センターの所長である事は間違いがない。ただ利根川進・米マサチューセッツ工科大教授と理化学研究所のチームと書かれると、日本の研究チームかと誤解する。実際ここで言う理研チームとはアメリカチームで（利根川さんの主催する研究施設を理研は支援している）、実際に日本人は入っていない。これは一種理研と言う言葉に条件づけられた、「過誤記憶」の呼びおこしだろう。 　　さて研究については、極めて複雑だ。この様な内容を一般の方でもわかるようにどう表現するかは記者の腕のふるいどころだ。ただ今回も合格点とは言いがたい。とくに、「海馬に光が当たったことで安全な部屋の記憶がよみがえり」などと書かれると、脳の中で光を感じているのではと誤解しないだろうか？　この場合の光は、光が当たると開くナトリウムチャンネル遺伝子を発現させた細胞を刺激するために使っている。実際には電極で刺激するのと同じだ。これは２００５年ぐらいから使われ始めた、光遺伝学と呼ばれる神経のリモートコントロール法だ。勿論、図も使って説明されている結論は正しい。優れた脳研究は、誰でもがわかる質問を、専門家しかわからない方法で研究している。しかし複雑な実験手法をどう伝えるか、知識、研鑽が要求される。是非記者の方も努力してほしい。ただ言葉足らずだと必ず誤解を招く。まさに記事自体も利根川さんが研究対象の例と言える。

ニュースがないようなので、日本の報道に一言。 科学報道は正確な情報を伝えるだけではない。夢を伝える事も重要だ。そんなニュースがデンマークから伝えられている。７０万年前の馬の化石から遺伝子を取り出し、全ゲノムレベルの再構成に成功した話だ。勿論マンモスゲノムと比べてもずっと時間的に古い話だ。これまでだいたい5万年ぐらいの化石のゲノムしか調べられていないのと比べると、画期的なことだ。また全ゲノムに近い解読であることもすばらしい。最新の技術を使って研究が行われており、私が知る限りで、1分子シークエンサーがなかったら出来なかった仕事の代表ではないだろうか。この結果、実際蛋白質に翻訳される遺伝子だけでなく、トランスポゾンと呼ばれる一種の寄生的配列の解析についても書かれている。さらに、4万年前の馬ゲノムや、現在の野生種、家畜化した馬と比べる事で、遺伝子間の交換についても詳しい解析が示されている。大きなブレークスルーで、新しい科学が始まったことを予感させる。 　残念ながら日本のメディアは私がウェッブで調べる限りまだ報道していない。一方、NY Timesはほぼ完璧と言っていい記事をウェッブに載せている。さらに、フランスの通信社AFPの日本語サイトや、もちろんSciencelineの日本語サイトにも詳しく取り上げられている。科学記者が記者会見やブリーフをうまくまとめて記事にすることしかしていないと、このような記事は書けないだろう。と言うのも、外国からの仕事の場合、記者会見に行くわけにもいかないだろうから、論文に当たり、理解し、まとめることが必要だからだ。タイムリーに記事に出来ていないのはがっかりだが、時間をかけてもいつか報道してほしいと願っている。もちろんこの問題はメディアだけではない。ドイツにはネアンデルタール人を研究するためだけの研究所があり、今回の仕事もデンマークの博物館が関わっている。日本にはこのような研究を待ち望む国民も、政府もないとすると残念だ。

朝日新聞は元の記事のペーストを許していません。必要な方は以下のURL参照。 http://www.asahi.com/tech_science/update/0723/TKY201307220601.html

7月23日に夢のある話も報道してほしいという苦言を呈した。早速でもあるまいが、今日はシーラカンスのゲノム解析の話だ。生きた化石としてよく知られている魚で、ゲノム解析が待たれていた。報道としても論文の内容をうまくまとめており、進化の遅いこと、脊椎動物の陸上移行との関係など、よくまとまっている。ただ、報道する側として気をつけるべき重大な点があるので指摘しておく。 まず、科学研究成果について報道するとき気をつけなければならないのは、既に同じような仕事が発表されているかどうかだ。科学には競争はつきもので、科学者自身も勝った負けたの話が好きだ。シーラカンスのゲノムともなると世界中で研究は進んでいるはずだと考える感受性がほしい。実際PubMedにシーラカンスゲノムとタイプすると60以上の論文が上がってくる。 　　私が初めてシーラカンスの全ゲノム解析の論文を見たのは今年の4月だ。アメリカのグループが、アフリカのシーラカンス全ゲノム解析について発表したNatureの論文だ。私は日本でも既に報道していたのかと思っていた。ただ、今回の朝日の記事にはそのことが一切書かれていないところを見ると、夢についても日本からでないと書く気にならなかったのかもしれない。だからといって、日本チームの努力の意味がないと言っているのではない。このようなゲノムデータを集めて、多くの人に利用して貰うことが重要なのだ。その意味で、日本でもゲノム解析が行われていたことは大いに評価すべきだ。しかし、4月の先行論文に全く言及せず記事を書くのは問題だ。是非記事を書くときに一度PubMedに当たる慎重さがほしい。 　最後に、他紙ではゲノムリサーチに掲載と明確に書かれているのに、朝日の記事は、米国専門誌となっている。引用の際、オリジナルな雑誌名を記載するという当然のことが行われていない。新聞各紙は記事の権利については大きな努力を払っている。もし私がこの報道ウォッチを日本の某新聞社として書いたら、多分抗議されることだろう。是非我が振りも直してほしい。

毎日新聞を取り上げているが、各紙で報道された。毎日新聞は元の記事のペーストを許していません。必要な場合は以下のURL参照。 http://www.yomiuri.co.jp/science/news/20130712-OYT1T00708.htm

松原事件について一言。 京都府立大学がヴァルサルタンについての論文捏造についての報告書をまとめたと言うニュースは、日本の各紙だけでなく、７月１８日に発行されたScience紙にも報道されている。サイエンスの内容は他の新聞とほとんど変わる事はない。ただ、例えば東大の谷本さんのコメントが載っているなど、研究者も日本のメディアよりは話しやすいのかなと考えてしまった。この記事を書いたNormileはよく知っているが、自分で直接情報をとろうと言う気持ちが前に出た優秀な記者だ。このぐらい熱意があるとつい話してしまうのだろう。 　　サイエンスを含む各紙も大体同じで、松原さんがNovartisから研究助成金を１．４億円ほど貰っていた事、またアベノミックスでいくら創薬研究の推進がうたわれても国民は信用しない事などが報道されている。 　　　ただ、報告書を精読して問題を理解しようとする記事はあまりなかったように思う。府立医大の報告書はホームページからダウンロードできるようになっているので、今回読んでみた。まず、ひょっとしたらexecutive summaryと勘違いするほど短い。ただ、調査委員が報告書に掲載されていない。調べればわかるのかもしれないが、はっきり掲載すべきではないだろうか。 　　　読んでいくと、今回の事件が極めてお粗末な捏造事件であった事がわかる。また、だからこそこれほど短い報告書で済んだのかもしれない。要旨は、府立医大からの参加者のデータ再調査を行い、複合イベントの頻度が意図的に捏造されていたので、これはデータ取得段階でなく、データ集計時に捏造（あるいは間違い）されたと結論している。この結果、この捏造は最後の集計に関わった研究員の責任で、トライアル全体の問題ではないとしている。勿論捏造があったかどうかについてはこれで良いかもしれない。一つでも捏造が証明されればそれで良い。しかし、この報告書にはまだまだ注目すべき幾つかの問題がある。 まず第一に、European Heart Journal論文にはこの研究が府立医大の研究費で行われた事が書いてある.。しかし、この点について全く言及がない。研究にはお金がかかる。特に患者さんをリクルートする臨床研究となると普通大きな費用がかかる。どのぐらいのお金がかかり、それが各機関にどのように渡り、どのように使われたのか葉重要な点だ。府医大がスポンサーである事が明示されている限り、この点をはっきりさせるべきだ。 　第二に、合同調査委員会ではデータの流れが把握できなかったと書かれている事だ。この流れが把握できない事は臨床研究全体について全く把握できていない事だ。これは極めて重大な点で、府医大の将来を考えると更にこの流れについて明らかにする事を約束すべきだろう。 最後に、府立医大からの登録例が３１０例あるにもかかわらず、カルテ調査が２２３例しか出来なかった事だ。同じ大学でカルテの調査が出来ないと言う事はほとんど考えられない。はっきりした理由を示すべきだろう。 最後に捏造一般に対する提案だが、第三者機関の調査以外に、共同研究者として論文に名を連ねた研究者が、自らの手で問題を明らかにしようとする動きがあっていいのではないだろうか。誰かに罪をかぶせるだけでは何も終わらない。この様な捏造は、個人だけの問題ではなく、捏造を期待する学会社会が背景にある事を肝に銘じるべきだ。例えば、スティーブングールドのパンダの親指や、韓国の優れたジャーナリスト李成柱の「国家を騙した科学者」はこの事を鋭く指摘している本だ。我が国の成長戦略が、捏造の背景にならないよう、これらの本を読み直すときかもしれない。

朝日新聞は元の記事のペーストを許していません。元の記事は以下のURLを参照。 http://www.asahi.com/tech_science/update/0719/TKY201307180516.html

３月まで、理研CDBや様々な政府委員会を介してiPS研究推進の張本人であった事から、iPSの話題は敢えて取り上げないようにして来た。幸い朝日の記事は北京大学の仕事なので久しぶりにこれをネタに、2点指摘したい。 まず中国の事だ。この仕事を指揮したHongkui Dengはこの分野の中国若手を代表する研究者だ。個人的にもよく知っており、好感の持てる研究者だ。この仕事も、朝日の記事にあるように、安全なiPSを目指すと言った単純な仕事ではなく、chemical biologyとしてかなり優れた基礎研究だ。一昨年、北京大学に講義に行った時多くの若手研究者と話す機会があった。まず驚いたことに、少なくとも北京大学のライフサイエンスセンターには日本の講座制の様な古い階層性はない。即ち若手研究者が独立して自分の責任で研究を行う体制が出来ている。そして、そこに集う学生さんも大変優秀で、熱心だ。古い構造を多く残している日本の研究をすぐに追い越していくだろうと実感した。例えば韓国と比べたとき、韓国の大学や研究機関の構造はどうしても日本型で、あまり脅威を感じる事はない。 しかし、ではこの仕事で日本の研究は追いつかれたとか追い越されたかどうかと聞かれると、心配ないと断言できる。今回発表された仕事のような研究がいくら増え、良い雑誌に多く掲載されても心配はない。これは、誰でも考える事をしっかりやったと言う仕で、その意味で中国も先進国だ。勿論日本を始め他の先進国でも、この様な仕事が中心である事は間違いない。ただ山中さんの仕事を始めとして、日本に優れた個性が発揮された仕事をまだまだ見る事が出来る。新しいiPSの作り方について言えば、日本からもっともっと豊かな発想を持つ、誰も考えない方法での仕事が出てくる事を私は知っている。この個性が見えると言う点は、日本で多様な人材の育成がある程度で来ている事を示している。従って、どれほど中国の研究システムが新しくとも、これまでの遺産である程度はやれる。しかしこれも時間の問題だろう。一番心配なのは、我が国がシステムを古いままにして当たり前の事しかやらない人ばかりになる事だ。 　　　最後に記事について一言。私から見て、外来遺伝子を持ち込まずに安全なiPSを作ると言う競争はとっくに終わっている。今競争は、どの方法が経済的で効率が高いかを廻って行われ、安全かどうかではない。また、安全だからこそ、臨床研究が始まろうとしている。この記事で「遺伝子を使うと細胞ががん化する危険があり、より安全な細胞作りにつながると期待される。」と、相も変わらず、遺伝子を使ったかどうかを強調し、また安全性と単純につなげて記事にするのは時代錯誤と言って良い。忘れてならないのは、iPSかどうか、ESかどうかのテストは、腫瘍形成で調べる。多能性は即ちテラトーマ形性能だ。遺伝子を使う事即ち眼科という発想はもうやめていただきたい。繰り返すが、遺伝子が組み込まれない方法は国産も含め数えるほどある。 　　実際この仕事はマウスを用いた仕事で、サイエンスに掲載された最大の理由は基礎研究としての重要性だ。今後も日本の医学はiPSを中心に回る。とすると、記者の方も今何が中心問題かについての見識を持ってしかるべきではないかと感じた。

朝日新聞は元の記事のペーストを許していない。元の記事は以下のURLを参照。 http://www.asahi.com/shimen/articles/TKY201307140300.html

京都大学、神戸先端医療財団と長年にわたって一緒に仕事をすることになった、前京大総長の井村先生は、ことあるたびに、New England Journal of MedicineやLancetなどの伝統ある臨床雑誌での日本シェアが低下していることを嘆いておられた。その意味で、辻さんを中心に、ほぼ全国の医師が協力してNEJMに論文を出したことは正直嬉しい。しかも、日本で遅れていると心配していた次世代シークエンサーを駆使した臨床研究である点も意義深い。実際には大変な仕事だ。Multiple system atrophy という神経難病の患者さんから、遺伝性が疑われる家族を見つけ出し、そのメンバーの全ゲノムを次世代シークエンサーで読み比べることで、最終的に2家族の患者さんだけに突然変異が見られる遺伝子を見つけた。この遺伝子は一般に知られているコエンザイムQ2で、患者さんは両方の染色体のこの遺伝子に変異を持っていた。重要なのは家族性があると言っても、多くの遺伝子が関わる多因子遺伝病であるため、解析は大変だったと思う。次に、このチームは家族性が見られない患者さんについてこの遺伝子を調べた。すると、極めて低い確率ではあるが、同じ変異が両方の染色体に持つ患者さんが見付かった。さらに、その患者さんからの細胞についてこの酵素の活性を調べると、活性が低下していた。これが論文の全容だ。重要な点は、頻度が少なくとも遺伝子診断を行ってこの変異が見付かれば、この酵素を補充して治療する可能性がある点だ。また、この病気の発症メカニズムの一端が明らかになったことも大きい。この点をNEJMも評価したのだと思う。 　さて、記事であるが、あまりまじめな記事とは思えない。URLでは朝日でも記名記事でない場合があるのかと驚いた。もちろん記載されていることの多くは間違っていない。しかし、臨床の論文としての質の高さ、辻先生の下に何十人もの医師が協力することでこの仕事が達成できたことなどは是非伝えてほしかった。特に、記事自体で問題だと思ったのは、外国の患者さんについて述べた部分で、この記事だと日本以外にも同じ遺伝子の変異があるように受け取られる。しかし実際の論文では、明確にこの変異が日本人特有であることが示されている。他にも、病気を扱うときはどのぐらいの患者さんに当てはまるかもしっかりと伝えてほしい（実際には363例中4例）。 　　他紙は報告しなかった中で、朝日が報告したのは褒めていいが、記事はいただけない。

各紙に取り上げられた。今回対象にした朝日、読売とも元に記事をペーストする事を許していない。元の記事については以下のURLを参照。 http://www.asahi.com/shimen/articles/TKY201307100678.html http://www.yomiuri.co.jp/science/news/20130711-OYT1T00189.htm

日本に河岡グループがあってよかったと思う論文だ。中国での鳥インフルエンザのヒトへの感染が連日報道されていたのはついこの前の事だ。遅かれ早かれ日本にもと恐れているが、短期間でここまで解析が進んでいるのかと感心した。 記事については、朝日は抗ビールス薬剤について、毎日はビールスの感染性の問題に焦点を置いた記事になっている。一方、読売は両方の内容をうまくまとめて報道している。そして、全誌が最も強調しているのは、日本人の血清がこのビールスに反応しないと言う点だ。 現役時代は、感染症についての論文など読む事がなかった。しかし、今回このグループの仕事を読んでみると、鬼気迫る使命感を感じた。遺伝子の解析、感染実験によるビールスの変異の解析、病態の解析、日本人の抗ウィルス抗体価検討等々。この鬼気迫ると言う感覚は、この論文に漂う、感染を防ぎ、感染が起これば迅速に対応出来るように準備しようとする科学者としてとしての使命感に由来するのではないだろうか。とすると、報道もこの点を強調しても良かったのではないだろうかと思った。ここまで科学的準備ができているのに、万が一我が国で犠牲者が出るとしたら、これは政治や行政の問題で、しかも言い訳はきかないはずだ。科学報道の一つの使命（勿論全部ではない）は、科学研究の市民生活への影響を伝えたり、予想したりする事だろう。その点でこの論文を伝える価値は大きい。今回各紙もこの認識を共有し、それぞれの好みが出ているにせよ（この好みについては科学報道データベースとして調べて行く計画だ）、この論文を大きく取り上げた。繰り返すが、各紙とも報道内容は正確で、市民にとっても関心のある情報が伝えられている。ただ、実際に論文を読んでこのグループの切迫感に触れた私は、研究内容の紹介にとどまらないで、政治や行政の責任にまで踏み込んで報道してほしかったと不満を感じた。

朝日新聞は元の記事をペーストするのを許していない。元の記事については以下のURL参照。 http://www.asahi.com/tech_science/update/0709/TKY201307090004.html

いわゆる次世代シークエンサーをガンのゲノム解析に使う研究については、日本は遅れていると言わざるを得ない。しかし、その中で現京大の小川さん、現東大の真野さんなどは臨床家としっかり連携し、重要な仕事を発表し続けている。これもそのうちの一つで、小川さんがゲノム解析に関わっている。この研究では、エクソーム解析と呼ばれる、ペプチドへと翻訳される遺伝子の配列を、血液のがんで調べている。この雑誌にはなんと小川さんからの報告が３報もあり、そのうちの２報が白血病についての研究で、扱っている遺伝子も共通している。まず、小児の白血病細胞についての研究だが、そもそもこのタイプの白血病では、他の多くのがんと同じでRASと呼ばれる遺伝子に関わる一連の遺伝子突然変異ががん細胞で高率に見付かることが知られている。今回は、この突然変異に加えて、SETBP1、Jak3の2種類の遺伝子に付加的な突然変異が一部の白血病細胞で見られることが示された。重要なことは、この患者さん達はRAS系の分子の突然変異だけを持つ患者さんより明らかに治癒率が悪いことで、遺伝子診断により２次的変異を早く見つけて対処できると、治療の改善が期待できる。もう一つの論文はアメリカとの共同研究で、７００例近くの骨髄性の白血病を調べ、 約７％の患者さんでSETBP1の遺伝子突然変異が見つかった事が報告されている。大人の患者さんでも、この突然変異があると生存率が大きく低下する事から、この分子の機能から新しい治療が開発できる期待が持てる。小川さんは最近大変活発に仕事を発表しており、この方向の仕事がますます盛んになることを願っている。 さて、記事であるが、内容に間違いはない。ただ注文を付けるとすると、同じ分子についての小川さんの論文が２報、同じ雑誌に同じ時に掲載された事を是非はっきり書いてほしかった。記事に名古屋の小嶋さんのコメントが出ていたので、てっきりこの記事が小川さんと小嶋さんのグループの共同研究のほうかと勘違いした。実際には、記事の前半部分が成人の白血病について、コメントの前後が小児についての記事になっている。多分読む方も混乱するのではないだろうか。一般の人が原著論文を読む事はほとんどないだろう。だからこそ、どのように仕事が発表されたのかなどを手短に伝えておかないと、せっかくの記事も間違った印象を与えて終わる気がした。

元に記事については以下のURLを参照。 http://www.yomiuri.co.jp/science/news/20130705-OYT1T00483.htm

この仕事には私の研究室の元メンバーが名前を連ねている事を断っておく。 　さてこの仕事はストーリーが面白い研究の典型で、肥満、細胞老化、がん、炎症、炎症性サイトカインの特定、腸内細菌と系統の特定、そして細菌由来の刺激物質の一部の特定、など多くの要素を結びつけた大変な労作だ。遺伝的肥満モデルでのがんの発症も同じメカニズムで起こるのかなど、更に知りたい事はあるが、面白い話を読んだ。 記事については、間違いはないし、よくコンパクトにまとめたと評価している。ただ、ストーリーのつなぎがどうしても説明不足になるので、様々な誤解を生むかもしれない。例えば、「肥満で特定の腸内細菌が増え、この細菌が肝臓の細胞を老化させる」ことが発がんまでの過程についての説明として書かれている。ただ、がんと老化を一般の人が結びつけるのは困難ではないだろうか。やはりここでは、細胞老化とがんの関係の重要性がある程度理解させる様な工夫が必要ではないかと思う。あと、細菌の数についてだけ３０００倍と言う生々しい数字がでている。これも誤解を生まないだろうか。また、理研の大野さんのコメントを挙げているが、論文では遺伝的な肥満マウスでもがん発生が上昇する事も示されている。とすると、食事との関係ははっきりしない。この仕事から期待される対がん対策は、おそらく食事制限ではないだろう。胃がんとヘリコバクターの関係のように、特定の細菌を除菌する事で肝臓がんの発症を減少させられる可能性ではないだろうか。最後に、この仕事では、マウスのモデルだけでなく、人間の細胞や組織を使った仕事が加えられている。特に、NASHと呼ばれる非アルコール性脂肪肝に併発した肝がんでの細胞老化のデータも一般の方に紹介する価値は高い。動物モデルから実際の臨床への努力がきちっと行われているのかを検証するのも報道の重要なポイントだ。 いずれにせよ、この量の仕事を報道するなら、やはりもう少し紙面を割いて紹介してほしいと言うのが正直な感想だ。