嚢胞性線維症(CF)は上皮のナトリウムチャンネル(ENaC)の機能を調節するCFTR遺伝子の異常で、この分子異常によってENaCの活性が異常に上昇する結果、症状がでる。病気のメカニズムはかなりの程度理解できているので、これまで例えばENaCの機能を抑制する薬剤の可能性が追求されて来たが、まだ満足できる結果は得られていなかった。今回リスボン大学Amaral博士のチームは、ENaCの機能調節に直接関わる分子を一から検討しなおした。ENaCの機能を生きた細胞で調べる系を用いてしらみつぶしに遺伝子をノックアウトし、ENaCの活性化に関係する遺伝子を探索した。途中を全部省くが、最終的にこれまで知られていなかったENaC分子の活性を調節する２つの新しい遺伝子を発見した。実際には他にも幾つか薬剤の標的になる分子が見つかっているが、この仕事ではCNTFRと呼ばれる受容体と、Diacylglcerol kinase iota(DGKi)が薬剤開発の標的としてかなりの可能性がある事を示した。勿論私はこの分野の専門家ではないが、DGKiに対する薬剤を開発する可能性は高いことが十分な説得力で伝わって来た。おそらくCF治療のための研究としては大きなヒットに思える。特に、嚢胞性線維症の患者さんにとっては大きな励ましになるのではないだろうか。この仕事は今月号のCellに発表された。（Cell 154, 1390–1400, September 12, 2013）

これまでは報道ウォッチを中心にしてこのコラムを書いて来たが、時間があるときは、私も科学報道記事を発信してみる事にした。まず最初はPlosOneの電子版に掲載されたマンチェスター大学Brown博士の研究室の仕事だ（http://www.plosone.org/article/info:doi/10.1371/journal.pone.0073150）。
　　ジュラシックパークは1990年に小説が出版され、1993年には映画化されたフィクションで、世界中が夢中になった。琥珀の中の昆虫の体液から恐竜の血液を取り出し、その遺伝子を使って恐竜を復活させるところは説得力があった。小説に刺激されたからではないと思うが、1992年に幾つかの研究室で琥珀中の昆虫からDNAを分離し配列を解読したと言う話が相次いだ。ただ、示されたデータに疑問が持たれ、その後はまじめにこの可能性を追求する研究は途絶えた。
　　今回、Brown博士等のグループは、DNAにバーコードをつける技術と、次世代シークエンサーを使ってこの夢を再検討した。結論は明確で、６０年前に出来た新しい琥珀中の昆虫からでさえ、まともなDNAは得られないことが判明した。琥珀に完全な形の昆虫が残っていても、琥珀が出来る過程でDNAの受ける障害は大気中より大きいようだ。残念ながら、ジュラシックパークの夢はあきらめた方が良さそうだ。