元の記事については朝日はhttp://www.asahi.com/articles/TKY201310300626.html、
読売はhttp://www.yomiuri.co.jp/science/news/20131030-OYT1T01463.htmを参照してください。
　　この論文については読売新聞も報道した（「食事制限・運動なしでメタボ治療…マウスで効果」）。研究はNatureオンライン版に発表された東大の門脇さんの研究室で山内さんを中心に行われたアディポネクチンと同じ効果を持つ化学化合物の発見についての研究だ。アディポネクチンという名前は一般にどのぐらい知られているのだろう？この分子の存在については、大阪大学内科の松澤さんの臨床経験に由来する独創的な構想に基づいて、脂肪細胞が分泌する糖尿や肥満を防ぐ善玉ホルモンとして遺伝子クローニングが行われた分子だ。動物実験や、臨床経験から実際この分子の重要性はますます高まり、門脇さん達はついにその受容体の遺伝子を同定することに成功した。今回の仕事は、この受容体に結合してアディポネクチンと同じ働きをする化学化合物（AdpoRon）を、東京大学の持つ化合物ライブラリーの中から見つけた事につきる。AdipoRonは、アディポネクチンと同じように、門脇さん達の見つけた受容体に結合して、特別なシグナル伝達経路を活性化する。さらに、この化合物は経口投与が可能で、投与によってインシュリン抵抗性やグルコース負荷にたいする抵抗性が改善する。更に、アディポネクチンとは無関係の遺伝子異常で起こる肥満マウスの糖尿や寿命までこの薬の経口投与で改善するという画期的な結果だ。門脇さん達がレセプター遺伝子を報告したとき、アディポネクチンの血中濃度は他のホルモンなどと比べると高いことから、本当にシグナルを伝える特異的なレセプターかなどと言った批判的な意見があった。そのためか、この論文も2012年の6月に論文を送ってから論文が受理されるまで1年以上の時間がたっている。多分厳しい審査員の意見と戦ったことだろう。いずれにせよ、今回の結果で門脇さん達の仮説の正しいことがかなり証明されたと思う。前にも報告したが、アメリカ医師会は肥満を病気と認定した。この状況で、経口投与可能なアディポネクチンと同じ作用を持つ薬が開発されたと言うことは、新しいヒットセールスの薬剤の開発につながったのかもしれない。

　　記事については読売も朝日も、必要十分な情報を提供できていると思う。朝日は生存率の図までつけて詳しく紹介している。ただ、一般の人にわかりやすくと工夫した朝日の図は何か要領を得ない。やはり論文に記載されている生存曲線を少しわかりやすくして出した方が良かったのではと思う。一方、読売の記事では、「食事制限、運動なしでメタボ治療」などと、不摂生してもいいと言う点があまりに強調されすぎているように感じた。とは言え、両記事ともしっかり正しく情報を伝えている。一つ注文をつけるとすると、アディポネクチン研究については松澤さんの構想から分子の同定、今回の薬剤の開発まで一貫して日本がリードしてきたこの歴史についても是非触れてほしかった。

発生学は、違う個体でも同じ発生過程が正確に繰り返すのはどうしてかを問う学問だ。そのため、顔の様な個体の多様性（個性）が生まれる機構についての研究は苦手だ。今日紹介するのは今週号のサイエンスに掲載されたローレンスバリモア研究所の仕事で「Fine tuning of craniofacial morphology by distant acting enhancer（遠い場所の遺伝子を調節するエンハーンサーによる頭蓋顔面形態の微調整）」とタイトルがついている。誰もが理解しているように、顔の造作は遺伝的要素が多い。そのため自分の親や子供と顔が似ている事を認識できる。当然ほぼ同じ遺伝子を持つ一卵性双生児は顔が似ている。一方、遺伝だけでなく、エピジェネティックスと呼ばれるプロセスも顔の造作に大きく貢献する事も確かだ。一卵性双生児といえども顔が少し違うのはそのせいだ。今回の研究は、前者の遺伝的メカニズムに焦点を絞って研究している。ただ、地球上７０億人の顔の違いを、限られた遺伝子でどのように実現できるのかはほとんどわかっていない。おそらく、遺伝子のスイッチのオンオフだけでなく、遺伝子を量的に調節するメカニズムが重要だろうと想像されていた。この研究では、頭蓋顔面形成に関わる組織の発現する遺伝子の調節に関わるエンハンサーと呼ばれる遺伝子上の場所を網羅的に調べた。すなわち、遺伝子の発現を比較的離れた所から調節する部分が関わる事で、量的な微妙な差が生まれる可能性を追求した。エンハンサーにはp300と呼ばれる蛋白質が結合している事が知られており、ある細胞で働いているエンハンサーのほとんど全てをp300が結合している遺伝子領域として分離してくる事が可能だ（染色体免疫沈降法：ChiPと呼ばれている）。これによって、まず４０００以上のエンハンサー部分が同定された。勿論それぞれのエンハンサーは別々の遺伝子に対応しており、顔の発生だけでなく細胞の基本的機能に関わる遺伝子の調節にも関わっている。そのため、次にこの４０００というベースラインから顔の発生に関わるエンハンサーを絞り込む事が必要だ。この研究では、他の動物（特に人間）でも保存されているのか、これまで顔の発生に関わる事が知られている遺伝子の近くにあるのか、などを勘案して、２０５種類のエンハンサーに絞りこんだ。次に、リストした全てのエンハンサーの活性を、マウス受精卵に遺伝子導入する最もオーソドックスな方法を用いて、顔の発生で実際に働いているかどうかを調べた、その結果、確実に働いているエンハンサーが１２１個リストされた。そのうちの４つのエンハンサーについて、パイロット実験として遺伝子ノックアウトも行い、今回選んだエンハンサーが確かに顔の発生に関わる事を確認している。時間と手間のかかった、大変な仕事だ。ただ、この研究からだけでは、これらのエンハンサーが顔の造作の形成にどのように関わるかについては明らかではなく、これからの研究にゆだねている。事実、この研究に使った純系のマウスでは、どのマウスもほぼ同じ遺伝子を持っている。従って、顔の造作の違いに、今回リストされたエンハンサーがどうつながるのかは、純系のマウスだけで研究するのは簡単ではない。もし突然変異を一つ一つ導入して造作の違いを誘導できたとしても、マウスの顔の造作の微妙な違いがわかるとは思えない。ではどうすればいいのか？幸い、今回リストされたエンハンサーはヒトでも保存されている。とすると、ヒトのSNPと呼ばれる遺伝子の多様性と、ヒトの顔認証のために積み重ねて来た様々な測定法を組み合わせて、遺伝子と顔の造作との対応関係をつける事が可能になるかもしれない。この点で、次の一手は、ヒトでの研究になる様な気がする。こんな話をすると、すぐデザイナーベービーと関連させて噛み付くマスメディアもあるかもしれないが、個性が対象になると言う点で、夢が将来に拡がる仕事だ。

　　今年度から国内の有望な基礎研究の成果を実用化につなげるために、内閣官房を軸に、関係各府省・関係機関が連携し「創薬ネットワーク協議会」を構築し、医薬基盤研究所創薬支援戦略室がその本部機能を担っていますが、その重点領域の第2番目として「難病・希少疾病」が掲げられており、各疾病患者にとっても具体的且つ早急な進展や成果が待望されるところです。(関連して、日経バイオテク7月13日号も参照：　https://bio.nikkeibp.co.jp/article/news/20120713/162149/ )

 　　一方、政府機関の閉鎖が解けた米国食品医薬品局（FDA）は、早速稀少難病の治療に関する15の研究プロジェクトに対して総額約14億円の研究資金を提供して支援することになりました。これは、同国の希少難病薬法に基づく希少難病治療薬助成プログラムによるものですが、税務上の特典、申請費用の減額および独占販売期間の延長など企業の希少難病への創薬研究開発活動の現行支援策・インセンティブにさらに加わることになります。（PMLiVE 2013/10/22: http://www.pmlive.com/pharma_news/fda_supports_rare_disease_research_512037 ） 　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　（田中邦大）

元の記事に関しては以下のURLを参照して下さい。
http://mainichi.jp/select/news/20131023k0000m040122000c.html

マウスやラットでは、培養したケラチノサイト（皮膚や毛根を形成する上皮細胞）を、毛根の最下部（毛胞）にある毛乳頭細胞と合体させた後、マウス皮下に特殊な方法で移植すると、毛が再構成してくる事が知られている。ただ、残念ながらヒトの細胞での成功例の報告はなかった。ヒトを実験のホストとして使えないため、移植はマウスに行う必要があり、ヒトとマウスの相性が悪いのではと想像されていた。２３日毎日新聞が紹介したのは、これが可能になったと言う重大な結果を発表した論文で、責任著者の所属からから見ると、コロンビア大学と英国デュルハム大学の共同研究のようで、アメリカアカデミー紀要に掲載されている。私の研究室でも、マウスの培養細胞から毛根の再構成を行う手法は普通に使っていたが、毛根の幹細胞の研究にとっては、大変重要な方法だ。しかし、なぜ同じ事がヒトでは難しいのかは謎だった。この研究の最も重要な発見は、毛乳頭細胞をこれまでの培養皿上で２次元（一層）培養する代わりに、培養液の水滴中で３次元培養すると、毛根を誘導する活性を残したまま長期に培養できると言う点だ。どうして今までこんな事が試みられなかったのか不思議なくらい簡単な事だ。この研究でも成功の分子メカニズムを説明しようとしているが、今回の結果からは、３次元培養で維持されるどの性質が、毛乳頭細胞の機能の維持に重要かは明らかに出来ていない。とは言え、ついにヒトの培養細胞からの毛根再構成が可能になった事は大きく、今後この分野の研究は加速すると予想できる。しかし残念ながら、移植治療が一般の禿げに対する治療になる可能性は少ない。というのも、ほとんどの禿げでは、毛根が消失している訳ではなく、活性化や成長異常が原因になっているからだ。従って、禿げている部分からの毛根の再生は、移植によるよりも、残っている毛根をもう一度強力に蘇らせる薬剤などの開発が必要だ。この論文の考察でも、直接Wntシグナルを活性化させ、BMPシグナルを抑制する事で、毛根を再活性化させられる事を報告したこのグループの論文が紹介されている。禿げの場所にも弱々しい毛根がある事の証拠は、禿げていても汗をかいたり皮脂が分泌されたりする事だ。一方、培養皮膚で再生した皮膚は、毛根がないため汗をかかず、また皮脂の分泌がないためカサカサに乾燥する。そのため、せっかく一命を取り留めても、皮膚移植を受けた患者さん達は苦しんでおられる。従って、皮膚の再生療法の完成は、毛根や汗腺・皮脂腺を備えた皮膚を構築して、機能的皮膚を取り戻す事だが、これについての大きな進展をもたらした研究であると評価できる。
　　　さて、記事の方だが、見出しといい、本文といい、断片的で、誤解を招く箇所が多い。まず記事を読むと、禿の方への朗報だと言う勘違いが起こる。病気やけがで失った再生には朗報だが、禿げには有効な治療ではない事は断った方が良さそうだ。見出しも「ヒトの毛生える、マウスで実験」などと書かれると一般の人は何を想像するだろうか。更に、毛髪の元になる毛乳頭と言うのも間違いだ。毛髪はあくまでもケラチノサイトが原料で、毛乳頭は、毛根が出来る時にケラチノサイトの増殖や分化を促す組織化の司令塔の役目をしている。いくら共同から配信を受けた記事だからといって、もう少し自分で脚色して具体的なイメージがわかるように書いて欲しかった。

元の記事については以下のURLを参照して下さい。
http://www.yomiuri.co.jp/science/news/20131021-OYT1T00786.htm

糖尿病の合併症で一番問題になるのは血管障害だ。その結果、糖尿病性網膜症になると失明の危険があり、糖尿病性腎症になると、腎不全に陥る。糖尿病予備軍の数を考えると、今後更に日本での透析患者さんが増えるのではと心配だ。今日、読売新聞が紹介したのは、慶応大学内科からの研究で、血中グルコースが上昇する事により、尿に蛋白が漏れでてくるメカニズムを研究している。論文を見ると、責任著者は脇野さんになっている。論文を読んでみると、脇野さん達のグループは、今回研究対象になったSIRT1遺伝子を尿細管で発現させると、急性腎症が軽減される事を報告している。さらにこの分子の機能を追跡する中で、今回の研究につながったようだ。SIRT1とは様々な蛋白の脱アセチル化に関わる分子で、当然多くの分子がその作用を受ける。そのため、この分子が特定の病理変化を来すメカニズムを特定する事は難しい事が多い。そのためか、今回の仕事の量は膨大だ。今回脇田さん達が提案しているシナリオは次の様な物だ。まずSIRT1によって脱アセチル化されるヒストンは、クローディン１と名付けられた細胞間接着に関わる分子の発現を抑制する。実際にはDNA自体のメチル化まで進んでいるので、かなり安定なパターンを形成するようだ。さて、糖尿病性腎症では、SIRT1の発現が低下するため、結果糸球体で血液から尿への物質の出入りを調節している、ポドサイトと呼ばれる細胞のクローディン１と呼ばれる分子の発現が上がる。このクローディン１は普通、細胞間の接着を強める働きがあるが、ポドサイトで発現すると細胞接着を持たない細胞へと変換させる活性があり、この結果分子の出入りの調節が狂い、蛋白尿がでる。また、SIRT1の変化はポドサイトに高血糖が直接働く事で起こるのではなく、まず近位尿細管に作用し、この細胞からのニコチンアミド・モノヌクレチドがポドサイトに働きかけてSIRT1の発現が低下し、蛋白尿と言う症状がでると言う複雑な回路を形成しているようだ。結果が複雑なだけ、仕事も大変だったろうと推察する。論文にも書いてあるが、今回提案されているシナリオは、高血糖から蛋白尿に至る因果関係で、腎臓機能とはあまり関係がなさそうだ。実際、SIRT1の発現と、他の腎機能との関係を見るとほとんど相関はない。ただ、これはあくまでも尿細管でのSIRT1との相関で、もし血糖の上昇が他の細胞でもSIRT1を誘導するとすると、更に面白い話になるかもしれない。
　　　記事については、この複雑な回路に存在するキーになる細胞や分子を全て網羅し、苦労の跡が理解される。ただ、SIRT1の機能の紹介については、この論文で明らかにヒストン脱メチル化に焦点が当たっている事を考えると、多くの人が敬遠するエピジェネティックスの話にしても面白かった気がする。事実、食事やアルコールがエピジェネティックスの就職因子として重要である事など、生活習慣とエピジェネティックスは注目の領域だ。是非難しい課題にも今後はチャレンジして欲しい。見出しについては少し大げさな気がする。

元の記事については以下のURLを参照して下さい。http://www.yomiuri.co.jp/science/news/20131019-OYT1T00426.htm
　　　このホームページでもこれまで様々な進化研究を紹介して来たが。報道でも、一般の方の興味をひくのか、医学に次いで紹介される事が多い。今回も、ワシントン支局の中島さんが、１０月１８日号のサイエンスに掲載された（表紙になっている）、グルジアのDmanisiと言う場所で新しく見つかった化石についての論文を紹介している。論文は、この化石群は、欧州最古の原始人の化石が見つかる場所で、直立原人がアフリカからヨーロッパに入った最初の入り口として最も注目されている場所だ。グルジア国立博物館と、チューリッヒの人類学研究所・博物館の共同研究で、最も新しく見つかった、頭部が完全に保存された化石の観察と、同じ場所で見つかった他の不完全な化石との比較に基づいて、人類の進化を考察した研究だ。特にハイテクが使われている訳でもない。ただ、発見された頭部の化石が完全である事、また、同じ場所から見つかった他の４個の頭蓋化石と比べる事で、ここで発見された原始人の間に、大きな形態学的多様性がある事がわかった点が今回の主な発見だ。実際論文に掲載された写真を見ると、素人の私でも同じ種には見えない。では、この発見がなぜ人類の祖先の研究のために重要なのだろうか？
　　形態だけから分類する時一番問題になるのが、一つの種内での多様性なのか、あるいは種の多様性なのかを決める事だ。実際、現代の人類全体を見渡しても、大きな多様性が認められる。一方、これまでアフリカで出土した原始人の化石の多様性は、種の多様性と考える傾向が強かった。そのため、初期の原始人には様々な名前がついている。（Habilis, Ergaster, Georgicus, Erectusなどなど）。今回の研究は、同じ場所からの原始人の化石にこれほどの多様性が認められるなら、アフリカで見つかっている化石の多様性も全て種内の多様性と考えたらどうかと言う提案だ（今回発見された完全な頭部化石は、私が見てもサルに近い）。私たちは小学校で北京原人やジャワ原人しか習わなかった世代だが、人類の起源は多くの人の関心事である事を思うと、重要な仕事だ。
　　さて、記事の方だが、全体としては正確で、短く今回の発見の要点をまとめてあるが、問題もある。まず一番重要な問題は、この仕事をグルジア国立博物館とハーバード大学の共同研究にしている点だ。しかしこの論文の責任著者は、グルジア国立博物館のLordkipanidze博士と、チューリッヒ人類学博物館のZollikofer博士だ。これはオリジナル論文を見れば、明確に書かれており、それを違う組み合わせで記事にするのは報道の大きな間違いと言える。ノーベル賞でもそうだが、誰にクレジットがあるのかは科学界では最も重要な点だ。日本のほとんどのメディアはこの点については、感覚が麻痺しているようで、今回の報道もその例になってしまった。もう一つ指摘したいのは、この論文が新説を提出している訳ではない事だ。ましてや、これまでのドグマを見直すと言うほどの問題ではない。元々、種内の多様性か、種の多様性はこれまでも議論されて来た。そして、様々な可能性がしっかり議論されて来た。今回の研究の意義は、人類の起源を最も単純に考える方が良いと言うデータを示した点だ。どうしてもジャーナリスティックに書きたいのはわかるが、新説という部分を削除しても十分訴える所は多いのではないだろうか。また、見直しなどと見出しを書く場合は、これまでの考えについてある程度まとめるぐらいの事はして欲しい。
　　　ただ、形態だけでは最終的にわからない事も多く、その意味で遺伝子が回収できると研究は進むだろう。しかし、このぐらい古い化石からはそれも困難だろう。とすると、この様な議論はまだまだ続く様な気がする。

え？と驚いてしまった。眠りはなぜ必要かについては、長い間議論されているが、はっきりとした答えがないらしい。睡眠を完全に抑制すると、実験動物は死ぬらしいから、眠りは生命に必須の機能だ。さて、今日紹介するのは、Rochester Medical Centerのグループがscience紙に掲載した”Sleep drives metablite clearance from the adult brain (睡眠は大人の脳からの代謝産物の除去を行っている)“という論文だ。睡眠は脳の中の老廃物を脳外へ運び出すのに重要だという極めて単純な結果だ。実験は、くも膜下に留置したカニューレを通して蛍光物質を脳脊髄液に注入し、生きたマウスの脳内でどう拡がるかを2光子共焦点顕微鏡という、生体内での出来事を見ることが出来る顕微鏡で調べた研究だ。どうしてこのような単純な研究が行われていなかったのかは驚きだが、結果は明瞭だ。起きているときは脳脊髄液内での対流は全くないが、寝ると急速に上昇し、老廃物が除去されるという話だ。この対流の上昇は、細胞外領域が睡眠時に拡張することに起因しており、自然睡眠だろうと、麻酔で寝ようと、あるいはアドレナリン受容体抑制で寝ようと、結果はまったく同じで、ともかく寝ることが重要らしい。結論としては、寝ることで、脳内の細胞外領域が広がり、対流が盛んになる結果、老廃物が脳内から除去されるという極めてわかりやすい話だ。本当に、この対流で老廃物が除去されるのか、眠りの程度との関係など、細部については検討を要するだろう。しかし、この解釈が正しいとすると、よく寝ることは重要だ。おそらく、報道する意味のある面白い仕事だ。最近眠りの量が減った私にとっては少し心配になる論文だった。

元の記事は以下のURLを参照して下さい。
http://www.yomiuri.co.jp/science/news/20131016-OYT1T00576.htm
　　読売新聞には、外国特派員からの科学記事がよく掲載される。今回の記事は、アメリカの自然史博物館からのカンブリア紀化石の研究を紹介した記事だ。この研究は、モンタナ州のカンブリア紀の地層から得られた蚊の化石の中に血液があるかどうかを調べた研究で、アメリカ科学アカデミー紀要オンライン版で発表された。４６００万年前の蚊の化石から赤血球の痕跡を見つける事が出来ると言う結論だ。とは言っても、血液の形が見える訳ではない。鉄などの分子を調べるエネルギー分散型X線分光計と、田中耕一さんが最初に技術の可能性を開拓した、ToF-SIMS（飛行時間型２次イオン質量分析法）という質量分析法を駆使して、鉄を含むヘモグロビン由来蛋白が存在している事を示している。それが本当に血液から由来するのかを確かめるため、蚊の腹部からのサンプルと、他の場所からのサンプルを比べ、血液が吸収される腹部だけにこのシグナルが検出できる事を示している。はっきり言うとそれだけの仕事だが、進化の研究に、ゲノムだけでなく、あらゆるハイテク機器が利用されている事を知る事が出来る。記事では、ジュラシックパークの事が書いてあったが、琥珀に閉じ込められると１００年経たなくともDNAが完全に分解してしまっている事は既にこのホームページで紹介した。
　　　同じ日に、日本経済新聞も、日中米共同で中国の雲南省出土の、カンブリア紀の節足動物の化石についての研究を紹介していた。（http://www.nikkei.com/paper/article/?b=20131017&ng=DGKDASDG1605E_W3A011C1CR8000　）１０月１７日号のNatureに掲載された論文だ。最近中国から出土する化石から、続々と新しい事がわかって来ている。どの本で読んだのか忘れたが、中国で見つかる化石は、残った骨と言うより、生きていた時そのままの形がはっきりわかる化石が多く見つかるようだ。今回の仕事も、そのような化石を、新しい技術で解析し、脳の分節化が起こっているかどうか調べた研究だ。ここで使われた新しい技術も、X線分散型分光計による分子分析と、形態を調べるX線断層写真だ。ここで明らかになった形態進化が、現在とどうつながるのかについてはまだ良くわからない。
　　　過去の出来事について実験をする事は不可能だ。従って、残された痕跡を如何に科学的に調べるか以外に研究の方法はない。この目的に、最新の方法を使った挑戦が進んでいる事を実感した。記者の目としても、本当はここに注目して欲しかった気がする。しかし、我が国の状況はどうなのだろう。少し心配している。

私は今年の３月まで、文科省の再生医療実現化ハイウェイプロジェクトのプログラムディレクターとして、幹細胞研究の中から臨床応用が可能なプロジェクトを選んで、一刻も早い実用化が可能になる様、支援して来た。今回Stem Cell ReportにCiRAの高橋さん達が発表した研究もその中で支援して来た研究だ。従って、私のコメントは、ある種の身内のコメントとして受け取ってもらっていい。高橋さん達は、自己iPSを使ってドーパミン産生細胞を誘導し、パーキンソン病を細胞移植で根治する事を目指している。ハイウェイでも、このプロジェクトの成否が、iPSの臨床応用が普及するかどうかの鍵になると位置づけていた。というのも、北欧を中心にパーキンソン病への胎児中脳細胞の移植治療が行われ、効果の見られた患者さんが報告されている。成功例の存在は、移植細胞が脳内で生存、機能することを示している。有効でなかった例も多いが、これは細胞の純度の問題とともに、一人の患者さんに何人もの胎児からの細胞が必要なため、炎症や免疫反応が避けられない事によると考えられて来た。その意味では、自己の細胞を使う事が出来るiPSは切り札になり得る。これに対し、脳の中では免疫反応は起こらないし、免疫抑制剤も使えるので、わざわざ自己の細胞は必要ないと言う研究者もいた。そんな中で、困難なサルを使った地道な研究を続けて、パーキンソン病の移植治療に予想される様々な問題を解決して来たのが高橋さん達のグループだ。
　　　今回の研究も極めて単純だ。サルのiPSを樹立し、それから誘導した神経細胞を、同じサル及び他のサルに移植し（自家移植と他家移植）、免疫反応が起こるかどうか見る研究だ。結果は明確で、自分の細胞を移植しても免疫反応はほとんど検出されないが、他のサルに移植すると免疫反応が起こり、その結果移植された細胞の数が減ってしまうと言う結果だ。脳内への細胞移植にも出来る限り移植抗原を適合させておいた方がいいと言う結果だ。当然、自家が一番良い。
　　　何か新しい事がわかった訳ではない。また、ここから新しい技術が生まれると言う訳でもない。しかし、移植を受ける患者さんの立場に立って、最適の治療戦略を確立し、患者さんの持つ懸念を解消する事は、臨床応用の最終段階で最も重要だ。この点から見ると、高橋さんは、１）自己の細胞の方が優れている事、また免疫抑制剤が必要ない事、２）自己細胞でも分化が誘導できておれば危険性のない事を、人間に近いサルのモデルで示した。一度はハイウェイに関わった人間として本当に良かったと思う。何よりも、高橋さんに期待している患者さんにとっても朗報だろう。プレス発表をしなかったのかも知れないが、是非報道して欲しい論文だった。

元の記事は以下のURLを参照して下さい。
http://mainichi.jp/select/news/20131015k0000e040045000c.html
　　これも毎日新聞にはよくある共同通信の記事の転載だ。この研究は、脳の研究としては一般の人にもわかりやすく、脳の発達は一般の関心も高い事を考えると、もう少し背景も含めて報道しても良いのではないかと思う。
　　　この仕事は、金沢大学・河崎さんたちの仕事で、Developmental Cellの最新号に掲載された。河崎さんはアメリカ留学後ずっと、脳の感覚領域が再構成される過程を研究している。特殊な染色をすると、感覚器の体内の位置に対応する脳内の領域を組織学的に目で見ることが可能になる。特にマウスでは、髭の触覚に対応する脳内感覚領域についての研究が進んでおり、実際髭の並びに対応した脳内の区域がはっきりと見える（一本一本の髭に対応したバレルが出来ていると表現する）。このバレルが、外的な刺激に応じて出来るのか、あるいは内的な機構により刺激が無くとも出来るのかがこれまで議論されてきているが、髭のバレルは、今回実験でも示されているように、髭を抜いても形成されることから、外的刺激により形成される訳ではなさそうだ（多分この辺についてはいろいろ異論もあるかもしれない）。今回の仕事では、刺激でないとしたらどうしてバレルが生後に誘導されるのかを研究した。最初の発見は、プロゲステロンを抑制して早産させたマウスでは、バレル形成が早まる現象だ。この現象と関わる可能性のある原因を一つ一つ検討し、河崎さん達は、１）出産自体が必要十分な刺激であること、２）これには出産後すぐに起こるセロトニンの減少が原因になっている、と言う2点を完全に証明した。バレルがどう形成されるかについては更に研究が必要だが、何が引き金になるのかが決まったことは大きい。また、なぜセロトニンが減少するのかについても、ある程度のめどがついている。実際、セロトニンは脳の発達に重要であることが知られており、それがいったん下がることが重要であることを示すこの仕事は意外性があり面白い。この分野は結構競争が激しそうで、Journal of Neuroscienceの10月号にもフランスのグループが、遺伝子改変マウスを用いてセロトニンがバレル形成にどう関わるかを詳しく調べている。しかし、河崎さんの仕事は、生まれるという出来事がセロトニンの減少を通してシグナルを発することを示した点で、重要性が高く、今後も期待したい。